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基于燥胜则干和燥性伤阴理论的苍术燥性效应研究被引量：14: 2018年; 为了建立更加完善的苍术燥性效应评价体系,确证苍术的主要燥性部位,进一步明确苍术麸炒减燥机制。以健康大鼠为对象,分别给予不同剂量的生苍术、麸苍术水浸膏和挥发油21 d,基于燥胜则干和燥性伤阴的理论,选择大鼠饮水量、颌下腺组织形态、尿量及肾脏中水通道蛋白2（AQP2）的表达、血液流变学以及血清中c AMP/c GMP的比值、Na＋-K＋-ATP酶含量为指标。分析结果显示：生苍术挥发油高剂量组大鼠与大豆油组相比,饮水量显著增加（P〈0.05）,颌下腺腺泡萎缩,尿量显著增加（P〈0.05）,水通道蛋白2的表达显著降低,血液黏度显著增加（P〈0.05）,血清中c AMP/c GMP的比值显著升高（P〈0.05）,Na＋-K＋-ATP酶含量显著升高（P〈0.05）。麸苍术挥发油高低剂量组与生苍术挥发油高剂量组相比,差异显著（P〈0.05）。而生苍术、麸苍术水浸膏组与生理盐水组比较,无显著差异。初步建立了比较全面的苍术燥性效应评价体系,确证了苍术的主要燥性部位是挥发油部位,揭示了苍术麸炒减燥的机制不仅仅与挥发油的总含量下降有关,还可能与挥发油中的燥性成分转化有关。为苍术的燥性物质基础的研究提供了参考,为苍术的临床合理用药提供了科学依据,进一步明确了苍术麸炒减燥机制,同时为其他燥性中药的评价提供参考。; 瞿领航涂济源曹国胜赵佳文潘许玲刘艳菊; 关键词：苍术

苍术提取物对脾虚证大鼠胃粘膜及胃肠免疫功能的影响被引量：29: 2015年; 目的探讨苍术提取物(Rhizome Atractylodes extract,ERA)保护胃粘膜的作用及对脾虚模型大鼠胃肠免疫功能的影响,阐明ERA干预脾虚证的作用机制。方法采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,模型复制成功后动物随机分为脾虚模型组,ERA高、中、低剂量组,多潘立酮组。连续灌胃给药10 d。采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液Ig A含量,腹主动脉采血法检测大鼠血清Ig G含量,并测定大鼠胸腺、脾脏指数,HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察,激光多普勒微循环血流计行大鼠胃黏膜血流量的测定,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中TFF1及结肠TLR4的表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、相关免疫学指标显著改变;与模型组比较,ERA各剂量组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)的表达量,肠道灌流液Ig A、血清Ig G含量、胸腺、脾脏指数及结肠TLR4的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 ERA可抑制脾虚证大鼠胃粘膜损害,保护和修复损伤的粘膜组织,并改善脾虚证大鼠的免疫功能。; 刘芬刘艳菊田春漫; 关键词：脾虚证胃粘膜免疫功能

苍术提取物调节脾虚证大鼠胃肠动力障碍的作用机制研究被引量：19: 2014年; 目的观察苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力的影响,探讨苍术提取物调节胃肠动力的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d。造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20 g/kg的中药煎剂2 m L,多潘立酮组灌胃5 mg/kg的多潘立酮混悬溶液2 m L,正常组及模型组则灌胃生理盐水2 m L,1次/d,持续灌胃10 d。10 d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进率的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中c-kit表达量。结果与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进率明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用。; 刘芬刘艳菊田春漫; 关键词：脾虚证胃肠功能信号传导

苍术炮制前后挥发油的急性毒性实验被引量：9: 2013年; 目的：通过实验确定生苍术及麸炒苍术挥发油的半数致死量（LD50），分析炮制对苍术挥发油急性毒性的影响。方法：以等比浓度法灌胃，采用改良寇氏法计算生苍术及麸炒苍术挥发油对小鼠的半数致死量（LD50）。结果：生苍术挥发油LD50为2454.71 mg﹒kg^-1，LD50的95%可信限为2123.24～2837.92 mg﹒kg^-1；麸炒苍术挥发油LD50为5248.07 mg﹒kg^-1, LD50的95%可信限为4677.35～5888.43 mg﹒kg^-1。结论：生苍术挥发油为低毒；而麸炒苍术挥发油为实际无毒。; 刘艳菊肖波季光琼许安安李鑫; 关键词：苍术挥发油急性毒性

基于灰色关联度与正交偏最小二乘法分析的苍术挥发油燥性谱效关系研究被引量：32: 2019年; 目的研究苍术挥发油的气相色谱-质谱(GC-MS)联用指纹图谱与苍术燥性效应的谱效关系,初步明确苍术主要燥性成分。方法采用GC-MS法对不同批次苍术(S1～S9)挥发油进行分析,以大鼠日均饮水量、全血黏度、肾脏中水通道蛋白2(AQP2)量为苍术燥性效应药效指标,采用灰色关联度分析法和正交偏最小二乘法相结合分析其谱效关系。结果苍术发挥燥性效应是多种成分共同作用的结果,对燥性作用药效贡献较大的3个峰分别为31、28、33号峰,经过谱库检索分析鉴定出3个峰对应的成分分别为β-桉叶醇、马兜铃烯、异愈创木醇。结论初步明确苍术主要燥性成分有β-桉叶醇、马兜铃烯、异愈创木醇,为苍术燥性物质基础研究提供参考。; 瞿领航曹国胜涂济源石坤王洁徐依依刘艳菊; 关键词：苍术谱效关系 Β-桉叶醇

南苍术与北苍术的燥性效应比较被引量：4: 2019年; 目的:探讨南苍术和北苍术的燥性效应强弱。方法:将60只正常健康SD大鼠随机分组为6组(每组10只),分别为生理盐水组,大豆油组,南苍术低剂量组(剂量46. 25 mg·kg-1·d-1),南苍术高剂量组(剂量500 mg·kg-1·d-1),北苍术低剂量组(剂量46. 25 mg·kg-1·d-1),北苍术高剂量组(剂量500 mg·kg-1·d-1),给药体积均为0. 01 m L·g-1,灌胃给药21 d。以大鼠日均饮水量、颌下腺形态组织、尿量和肾脏中水通道蛋白2(AQP2)表达量、全血黏度为苍术燥性效应的药效评价指标,观察给予等剂量南苍术挥发油和北苍术挥发油对大鼠燥性效应的影响。结果:与大豆油组相比较,长期服用高剂量南苍术挥发油和北苍术挥发油均能使大鼠日均饮水量、尿量、全血黏度增加,AQP2表达量降低,颌下腺腺泡萎缩;但二者并无统计学差异;而低剂量南苍术挥发油和北苍术挥发油对大鼠燥性效应影响不显著。结论:等剂量的南苍术挥发油和北苍术挥发油表现出来的燥性药效无显著性差异,初步证明了临床上南苍术和北苍术通用的合理性,同时为苍术的临床合理用药提供了实验依据。; 徐依依瞿领航曹国胜谢颖雷林肖锟钰刘艳菊; 关键词：北苍术挥发油水通道蛋白2 颌下腺血液流变学

苍术及麸炒苍术高效液相图谱对比分析被引量：7: 2011年; 目的研究苍术麸炒前后整体化学成分变化,为麸炒苍术炮制机理的研究提供科学依据。方法运用高效液相色谱法对生苍术及麸苍术进行分析。色谱条件:梯度程序,流速:1.0mL/m in,柱温30℃,进样量:5μL,DAD:检测波长300nm,ELSD:高纯氮,气流量:1.6L/m in,温度50℃。结果两种检测器之间检测结果有差异,但峰分布规律近似。两种检测器检测结果显示,苍术麸炒炮制后部分化学成分出现量的增减,质变不显著。结论运用HPLC法可对苍术麸炒炮制前后整体化学成分进行分析,实验方法准确可靠。; 李水清许康刘艳菊潘新陈雯雯曾敏; 关键词：苍术麸炒 HPLC

苍术麸炒前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠的药效学研究被引量：18: 2014年; 目的通过对比苍术麸炒前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠的药效变化,以药效寻找物质基础,阐释麸炒苍术的炮制机理。方法以大鼠湿阻中焦证为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素(GAS)水平、尿量、尿液的水孔蛋白2(AQP2)的量以及脾脏的质量。结果各给药组大鼠小肠推进率、GAS水平较模型组增高,经t检验麸品较模型组有差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2的量,较模型组有差异;生品以及麸品正丁醇部位能增加模型大鼠的脾脏质量,且与造模组比较有显著性差异。结论提示苍术麸炒后正丁醇部位健脾和胃作用增强且燥性得以缓和,正丁醇部位是药效变化的有效部位之一。; 季光琼肖波刘艳菊刘芬李鑫许安安; 关键词：苍术麸炒正丁醇部位药效学

苍术麸炒前后对脾虚证大鼠免疫系统及胃肠激素的影响被引量：14: 2015年; 目的探讨苍术麸炒前后对实验性脾虚证大鼠胃肠激素及免疫功能的影响,明确苍术麸炒法是否有加强苍术干预脾虚证的作用及可能的机制。方法采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常的方法建立大鼠脾虚证模型,模型复制成功后动物随机分为正常组、脾虚模型组、生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组和多潘立酮组,连续灌胃给药10 d。采用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进比的测定,ELISA法测定大鼠血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和血管活性相关肠肽(VIP)的含量,放射免疫法测定大鼠血清中白细胞介素(IL)1、2、6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并测定大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率。结果与正常组比较,模型组大鼠胃肠动力、激素表达及免疫功能均明显异常;与模型组比较,生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组和多潘立酮组的胃内残留率明显下降,小肠推进比明显升高,而大鼠血清中GAS、MTL和VIP的含量不同程度升高,同时,血清中IL-1、2、6和TNF-α的含量不同程度升高,而各组大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率亦不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与生苍术治疗组比较,麸炒苍术治疗组上述作用更加明显,两组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论苍术提取物可改善脾虚大鼠胃肠动力,调节胃肠激素的分泌及免疫功能,且麸炒苍术作用优于生苍术。; 刘芬刘艳菊田春漫; 关键词：麸炒脾虚证胃肠激素免疫

苍术麸炒前后对脾虚证模型大鼠免疫系统及胃肠激素影响的比较研究被引量：11: 2015年; 目的探讨苍术麸炒前后对实验性脾虚证大鼠胃肠激素及免疫功能的影响,明确苍术麸炒法是否可加强苍术干预脾虚证的作用及可能的机制。方法将雄性SD大鼠50只随机等分为正常组、脾虚模型组、生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组、多潘立酮组。除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d,造模结束后,分别灌胃相应药液或生理盐水。10 d后行大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性相关肠肽(VIP)、白细胞介素-1,2,6(IL-1,2,6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量测定,并测定大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率。结果与生苍术治疗组比较,麸炒苍术治疗组血清VIP含量明显下降、而血清中GAS、MTL、IL-1、2、6和TNF-α的含量以及胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论苍术提取物对因脾虚而导致的胃肠功能及胃肠激素分泌紊乱和全身及局部免疫功能的低下状态都有较好的调节和治疗作用,且麸炒苍术的上述作用优于生苍术。; 刘芬刘艳菊田春漫; 关键词：麸炒脾虚证胃肠激素

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