重庆市自然科学基金(CSTC2011BA5006)
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
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- 少突胶质细胞的钙信号
- 2013年
- 钙是细胞内重要的第二信使。参与机体内多种生理过程，其胞内的钙信号传递依赖于胞内外的钙离子（Ca^2＋）浓度差，表现为胞质内钙的变化。Ca^2＋进入细胞内与钙的受体如钙调素（calmodulin，CaM）结合后发挥系列效应。以往认为Ca^2＋仅在兴奋性细胞中起传递信号作用．但近年来随着研究的深入，发现无论是兴奋性还是非兴奋性细胞，钙都作为第二信使参与信号转导及基因的表达调控。少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘形成细胞，被认为是中枢神经系统中一种非兴奋性细胞．其对于细胞外的刺激可表现为胞内钙浓度的变化从而调控细胞活动。
- 王凌云肖岚
- 关键词：钙信号钙稳态少突胶质细胞
- Cx43基因干扰对大鼠星形胶质细胞谷氨酸基础释放的影响被引量：7
- 2012年
- 目的构建能有效抑制大鼠星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)连接蛋白43(connexin 43,Cx43)基因表达的siRNA载体,并检测抑制Cx43表达对星形胶质细胞谷氨酸释放的影响。方法合成针对大鼠Cx43基因的siRNA寡核苷酸,构建pGCsi.U6.neo.GFP质粒载体。质粒通过电转方法转染原代星形胶质细胞后,用免疫荧光染色及Western blot检测转染干扰质粒对大鼠ASTs Cx43蛋白表达的影响。用谷氨酸ELISA定量试剂盒检测释放至培养基中谷氨酸的浓度,并用DAPI染色进行细胞计数。结果测序结果显示,Cx43基因的目的片段正确插入载体,并保持正确的读码框。干扰质粒转染ASTs 48 h后与对照组相比,Cx43蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞存活未受影响,而谷氨酸释放明显减少(P<0.05)。结论成功构建了抑制大鼠Cx43基因表达的siRNA载体,抑制Cx43表达可降低ASTs谷氨酸的基础释放。
- 王凌云田衍平牛建钦肖岚
- 关键词：连接蛋白43SIRNA星形胶质细胞谷氨酸
- 磷酸化Olig1和Olig2参与少突胶质细胞发育调控作用的研究进展
- 2013年
- 少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)髓鞘形成细胞。转录因子Olig1和Olig2在OLs的发育、分化和髓鞘形成过程中具有重要作用,如Olig2主要参与少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)的早期定向分化;而Olig1主要在OLs的成熟分化和髓鞘形成的终末阶段发挥作用。最近研究发现,在OLs发育过程中,Olig1和Olig2可发生磷酸化修饰,而且其磷酸化状态的动态变化参与OLs早期命运决定、细胞增殖以及核浆转位等的调控。对Olig1和Olig2的磷酸化修饰的特点和功能作一综述。
- 陈显军田衍平肖岚
- 关键词：少突胶质细胞发育磷酸化OLIG2
- DISC1基因过表达对星形胶质细胞质膜伸展的影响
- 2013年
- 目的构建精神分裂症断裂基因1(Disrupted-In-Schizophrenia 1,DISC1)蛋白表达质粒,检测其过表达后对星形胶质细胞(Astrocytes,ASTs)质膜伸展的影响。方法针对小鼠DISC1基因mRNA编码序列,设计合成可扩增全长引物;以小鼠脑白质cDNA为模板进行PCR扩增,构建全长表达质粒,命名为pEGFP-n1-DISC1。分别将过表达组pEGFP-n1-DISC1和空载体对照组pEGFP-n1电转染原代培养ASTs,以Western blot及免疫荧光染色检测DISC1-GFP融合蛋白的表达,利用Image-Pro Plus 5.0软件分析对照组与DISC1过表达组星形胶质细胞质膜伸展面积的大小。结果成功从cDNA中扩增出DISC1编码序列并插入pEGFP-n1载体,双酶切和测序结果证实,DISC1蛋白编码序列插入载体,并能正确读码翻译。构建质粒转染ASTs 60 h后,可见DISC1-GFP融合蛋白表达;与对照组相比,DISC1过表达组ASTs的质膜伸展面积明显增加(P<0.05)。结论成功构建小鼠DISC1全长基因表达载体,DISC1基因过表达后可促使ASTs质膜伸展面积增加。
- 刘淑宝田衍平陈显军吴锡艳肖岚
- 关键词：真核表达质粒星形胶质细胞
- 转录因子Olig1和Olig2在少突胶质细胞分化调控中作用机制的新的认识
- 目的少突胶质细胞(OL)发育分化是在一系列转录因子调控下,历经少突胶质细胞前体细胞(OPC),幼稚OL和成熟OL等典型的形态和功能演变完成。转录因子Olig2和Olig1分别在OPC早期定向分化和OL的成熟分化中扮演了关...
- 梅峰牛建钦刘淑宝肖岚
- 关键词：少突胶质细胞OLIG2分化
- 文献传递
