广州市教育局市属高校科技计划项目 作品数:28 被引量:101 H指数:6 相关作者: 刘一宁 朱柳 王桂平 刘新艳 余清声 更多>> 相关机构: 广州医学院 广州大学 中国科学技术大学 更多>> 发文基金: 广东省自然科学基金 国家自然科学基金 广东省科技计划工业攻关项目 更多>> 相关领域: 文化科学 医药卫生 经济管理 农业科学 更多>>
表儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌C666-1细胞凋亡的影响 被引量:6 2015年 该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用,并初步探讨其机制.人鼻咽癌C666—1细胞给予不同浓度ECG(0—100μmol/L)处理48h后,采用CCK-8法检测细胞增殖水平,使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化.结果表明,25μmol/L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖,诱导细胞凋亡;并且ECG可浓度依赖性增加Bax/Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平.以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖,并诱导细胞凋亡.ECG的作用与其增加Bax/Bel-2相对蛋白比值进而激活easpase-3有关. 蔡轶 魏沁 蔡跃鹏 赵莉关键词:凋亡 关于广州大学城文献信息资源共建共享问题的思考 被引量:4 2006年 分析了广州大学城实行文献信息资源共建共享的有利条件,提出了大学城内各高校之间实现文献信息资源共建共享的设想。 卓毓荣关键词:文献信息资源 共建共享 广州大学城 信息素质教育与图书馆信息化知识化和数字化建设 2005年 本文论述了信息素质教育在网络信息时代图书馆信息化、知识化和数字化建设中的重要作用、特点以及对图书馆员、读者进行信息素质教育的对策。 刘一宁 朱培毅关键词:信息素质教育 图书馆 信息化 知识化 数字化 AMPK信号通路在ECG诱导人鼻咽癌细胞株C666-1凋亡中的作用研究 被引量:1 2015年 目的研究AMPK信号通路在ECG诱导人鼻咽癌细胞株C666-1凋亡中的作用。方法人鼻咽癌C666-1细胞给予AMPK特异性抑制剂compound C或不同浓度ECG处理后,分别采用CCK-8法和TUNEL染色法检测细胞增殖情况和凋亡;采用Western blotting法检测AMPK、p70S6K、S6等相关蛋白磷酸化水平。结果 ECG可剂量依赖性地增加C666-1细胞中AMPK的磷酸化水平并抑制p70S6K和S6的磷酸化;给予compound C预处理之后可显著逆转ECG对C666-1细胞增殖和凋亡的影响,并逆转ECG对AMPK、p70S6K和S6等磷酸化水平的影响。结论ECG通过调控AMPK依赖的通路抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖,并诱导其凋亡。 蔡轶 赵莉中华眼镜蛇毒活性组分抑制内皮细胞增殖及其机制探讨 被引量:1 2007年 目的观察中华眼镜蛇毒活性组分(China cobra venom active factor,CCVAF)对新生牛肺主动脉血管内皮细胞增殖的抑制作用,并探讨其抑制细胞增殖的胞内机制。方法采用胰酶消化法体外培养新生牛肺主动脉血管内皮细胞,将不同浓度的CCVAF与细胞在高血清、VEGF条件下共孵育,应用MTT法检测细胞增殖,免疫组化方法检测各组c-myc,c-fos,PCNA表达。结果CCVAF终浓度为1.25,2.5,5.0μg/ml,对常规培养的细胞增殖抑制率分别为22%,54%,83%,对VEGF诱导的体外培养的细胞增殖抑制率分别为18%,39%,72%,对高血清诱导的细胞增殖抑制率分别为20%,44%,79%;CCVAF终浓度为2.5μg/ml,c-myc,c-fos及PCNA阳性细胞标记指数比对照组分别降低89.7%,47.1%及88.0%。结论CCVAF可抑制常规培养的、VEGF及高血清诱导的新生牛肺主动脉血管内皮细胞增殖,这种抑制作用呈剂量依赖性;抑制胞内c-myc,c-fos,PCNA的表达可能是其抑制细胞增殖的机制之一。CCVAF抑制血管内皮细胞增殖作用可能在抗血管生成方面具有重要意义。 朱柳 余清声 袁牧 刘新艳 王桂平 楼晓华 腾脉坤关键词:蛇毒 中华眼镜蛇毒 血管内皮细胞 细胞增殖 纳米材料对蜘蛛兰及其环境效应的影响研究 2009年 试验探讨了二氧化钛纳米材料对城市绿化植物蜘蛛兰净化污染空气效应及植物抗逆生理指标的影响。结果表明:蜘蛛兰具备一定净化尾气污染的能力。二氧化钛纳米材料处理下能有效提高蜘蛛兰在改善环境空气质量评价指数,减少空气含菌量。同时,纳米材料处理减轻污染空气下的植物叶片细胞质膜透性,降低膜脂过氧化水平,增加叶绿素含量,从而提高植物叶片抗逆性。本文对纳米光触媒与植物触媒交互作用的机理进行了初步探讨。 聂磊 叶敏怡 代色平关键词:纳米材料 抗逆性 大麻受体激动剂WIN-55,212-2对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响 被引量:9 2010年 目的:探讨激活大麻受体对肝癌细胞增殖和凋亡的作用,并对其机制进行初步探讨。方法:将细胞分成对照组、不同剂量大麻受体激动剂WIN-55,212-2(WIN)处理组。MTT法测定WIN对HepG2细胞增殖的影响;DNA梯度电泳法检测HepG2细胞凋亡DNA片段,流式细胞术检测分析各组细胞凋亡率变化,Western blot分析各组细胞caspase-3和c-myc的蛋白表达,分光光度法检测caspase-3、8、9的活性。结果:大麻受体激动剂WIN能抑制肝癌细胞生长和c-myc的蛋白表达,诱导肝癌细胞凋亡,上述效应具有剂量依赖性。而且WIN可能通过诱导细胞caspase-3的蛋白表达和激活caspase-3、8、9活性进而诱导肝癌细胞凋亡。结论:大麻受体激动剂WIN能抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡,并与caspases和c-myc的蛋白表达相关。 王映 周于婷 赵青关键词:肝癌细胞HEPG2 凋亡 增殖 中华眼镜蛇毒活性组分诱导内皮细胞凋亡的机制 2011年 目的通过检测内皮细胞Bcl-2和caspase3的表达水平,探讨中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)诱导内皮细胞凋亡的可能机制。方法采用血管内消化法原代培养牛肺主动脉血管内皮细胞(BAVEC)。实验分为不同浓度的CCVAF组(1.25,2.5,5,10 mg/L)和对照组(等体积的培养基)。采用流式细胞仪检测CCVAF作用24 h后各组BAVEC的Bcl-2表达水平;采用比色法测定caspase3的活性。结果经CCVAF作用后,流式细胞仪测定各组均未见到有阳性峰出现在M1,抗凋亡蛋白Bcl-2表达并没有受到药物的影响。而与对照组相比,capase3活性在1.25mg/L组即出现升高,此后随浓度的增加而升高,呈剂量依赖性(r=0.929,P<0.05)。各浓度组加入capase3活性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)后,capase3活性明显降低,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论 CCVAF不影响内皮细胞Bcl-2的表达,而能够上调capase3的活性。其可能不经Bcl-2影响的线粒体所在的凋亡通路调节细胞的凋亡。 刘新艳 余清声 王桂平 余红娥 朱柳 袁牧 楼晓华 腾脉坤关键词:眼镜蛇毒 内皮细胞 BCL-2 凋亡 血管生成 天津市生物质能源发展战略研究 2008年 根据天津市生物质能的资源特点,并结合天津市"十一五"规划纲要提出的发展生物质能等新能源和可再生能源的具体要求,首先深刻剖析了天津市发展生物质能资源及相关产业的重大意义,进而通过IEF和EEF分析法分析了影响天津市生物质能发展战略的内外部影响因素,最后通过SWOT分析和QSPM判断矩阵确定出了天津市生物质能发展战略的具体实施策略。 赵涛 李晅煜关键词:生物质能 广州大学城文献信息资源共享中发挥地方政府作用的思考 被引量:3 2006年 实现大学城资源共享,必须充分发挥地方政府的调控作用。文章以文献信息资源为例,就实现广州大学城资源共享,发挥地方政府作用进行了探讨。 卓毓荣关键词:大学城 地方政府 文献信息资源