重庆市卫生局科研项目(2010-2-260)
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 相关作者：李金政龚建平魏思东黄中荣刘作金更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属永川医院重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠肝移植急性排斥反应中肿瘤坏死因子受体配体的表达及其意义被引量：1
- 2011年
- 目的观察肝移植排斥反应中移植肝脏内糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体配体（GITRL）的表达。方法采用Kamada’s二袖套法建立从Lewis到Brown Norway（BN）大鼠的肝移植排斥模型为排斥组（n=5），从BN到BN的肝移植模型为耐受组（n=5）。术后24h，抽取血液，取肝脏及分离库普弗（Kupffer）细胞，检测肝脏上GITRL及肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达，Kupffer细胞上GITRL的表达，检测血清及细胞上清液中TNF-仪的表达。免疫组织化学染色强度采用Image-Pro Plus6．0图像分析软件分析。结果免疫耐受组和排斥组肝脏内的GITRL的平均染色强度分别为0．113±0．007和0．270±0．018（P〈0．05），TNF-α平均染色强度分别为0．114±0．004和0．141±0．005（P〈0．05），耐受组和排斥组的Kupffer细胞GITRL平均染色强度分别为0．206±0．017和0．337±0．018（P〈0．05），Kupffer细胞的培养上清液中，耐受组和排斥组TNF-α的值分别为（68．66-α21．12）、（178．33±29．39）ng／L（P〈0．05）。结论在排斥的早期阶段肝脏及Kupffer细胞的GITRL表达增高，监测和干扰GITRL可能有益于肝移植急性排斥反应的早期诊断和处理。
- 黄中荣魏思东李金政刘作金龚建平余正
- 关键词：肝移植急性排斥反应KUPFFER细胞
- GITRL对Kupffer细胞内脂多糖诱导的吲哚胺2,3双加氧酶的作用研究被引量：2
- 2011年
- 目的:研究糖皮质激素诱导的TNF受体配体(GITRL)对Kupffer细胞(KCs)内脂多糖(LPS)诱导的吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)的影响。方法:分离小鼠KCs后分为5组:Control组,只加培养基;LPS组,加入LPS(10μg/ml);LPS+Control siRNA组,转染Control siRNA后同LPS组;LPS+GITRLsiRNA组,转染GITRLsiRNA后同LPS组;LPS+Dex组,地塞米松(100μmol/L)处理后同LPS组。处理24小时后,分别采用免疫细胞化学染色、蛋白免疫印记和ELISA法检测KCs的GITRL、IDO表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌。结果:和Control组比较,LPS刺激后KCs上GITRL的表达明显上调(P<0.05),而沉默GITRL基因或者使用地塞米松能减弱其升高(P<0.05)。LPS可以诱导IDO和TNF-α在KCs上的高表达,然而GITRL基因沉默可以抑制其诱导的IDO和TNF-α的表达(P<0.05),同样地塞米松预处理也能够减弱其诱导的IDO和TNF-α的表达(P<0.05)。结论:GITRL介导了KCs内LPS诱导的IDO,地塞米松可通过下调GITRL的表达以降低LPS诱导的IDO。
- 魏思东余正李金政戴卓娅刘作金游海波陈勇龚建平
- 关键词：KUPFFER细胞脂多糖
- 他克莫司通过抑制GITRL减轻大鼠肝移植排斥反应的研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨他克莫司(FK506)抑制大鼠肝移植排除反应中的作用机制。方法建立大鼠原位肝移植模型,分为3组。耐受组为Brown Norway(BN)到Lewis肝移植;排斥组为Lewis到BN肝移植;他克莫司(FK506)组在建立排斥模型基础上于术后注射FK506。术后7 d检测肝组织病理改变及糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)的表达、Kupffer细胞GITRL的表达及细胞因子的改变。结果与耐受组比较,排斥组肝脏及kupffer细胞中GITRL表达升高,采用FK506后,降低了GITRL表达(P<0.05)。与耐受组比较,排斥组血清及kupffer细胞中IFN-γ表达升高,IL-10降低(P<0.05),而在FK506组,与排斥组比较,血清及kupffer细胞中IFN-γ表达降低,IL-10表达升高(P<0.05)。结论 FK506能减轻大鼠肝移植后的急性排斥反应,其机制与降低GITRL的表达有关。
- 魏思东龚建平李金政黄中荣
- 关键词：肝移植急性排斥反应KUPFFER细胞他克莫司
