上海市自然科学基金(11ZR1423400)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
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- NFATc3表达水平与胃癌细胞对硫化砷敏感性的关系
- 【目的】探讨胃癌细胞对硫化砷的敏感性差异情况,并探究NFAT家族经典蛋白成员在此过程中的作用,进一步丰富硫化砷治疗胃癌的理论基础,为其临床应用提供科学依据。【方法】用不同浓度的硫化砷分别处理人胃癌细胞株AGS,MGC80...
- 张秀丽
- 关键词：胃癌硫化砷敏感性C-MYC
- 文献传递
- 冬凌草甲素对人结肠癌细胞株HCT116生长的影响及其机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的:研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞株HCT116生长的影响及其可能机制。方法:以体外培养的HCT116细胞为研究对象,给予不同浓度(0、2.5、5、10、20μM)ORI处理HCT116细胞不同时间(0、24、48、72 h),通过MTT法检测其对HCT116细胞增殖的影响,DAPI染色观察其对细胞核的形态的影响,western blot检测细胞内β-catenin、c-myc蛋白表达的变化。结果:1ORI可显著抑制HCT116细胞的增殖,且此作用随着浓度和作用时间的增加或延长而增强(P<0.05)。2ORI处理HCT116细胞24小时后,细胞核固缩的百分率随药物作用浓度的增加而增加。35、10、20μM ORI处理HCT116细胞24小时后,细胞内的β-catenin、c-myc蛋白水平均显著下调,且随着ORI浓度的增加逐渐减少。结论:ORI能以浓度和时间依赖性的方式抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 金星镜丁文评张莲田玮陈思宇
- 关键词：冬凌草甲素结肠癌HCT116细胞Β-CATENINC-MYC
- 硫化砷对Jurkat细胞增殖的抑制作用及其机制
- 2013年
- 目的:研究硫化砷(As4S4)作用于人类急性T细胞白血病细胞株Jurkat细胞后对其增殖的影响及机制。方法:用不同浓度硫化砷(0,2.5,5,10,20μM)作用于Jurkat细胞不同时间(24,48,72小时),通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察对其增殖的抑制作用。倒置显微镜下观察不同浓度硫化砷(0,5,10,20μM)作用Jurkat细胞24小时后细胞数目和形态变化。利用Western blot方法检测硫化砷(0,5,10μM)作用Jurkat细胞24小时后胞内Cleaved Notch1蛋白和C-myc蛋白变化情况。结果:①MTT结果提示硫化砷在一定浓度范围内对Jurkat细胞有明显的抑制作用(P<0.05),并呈浓度和时间依赖性。②显微镜下观察到硫化砷处理Jurkat细胞24小时后,细胞数目随药物浓度增加而减少,而其细胞碎片随着药物浓度增加而增加。③Western blot结果显示硫化砷处理24小时后,胞内Cleaved Notch1蛋白、C-myc蛋白下调,并随浓度增加下降的更为明显。结论:硫化砷对Jurkat细胞生长具有抑制作用,其机制可能通过影响Notch信号通路起作用。
- 丁文评田玮张莲金星镜陈思宇
- 关键词：硫化砷JURKAT细胞NOTCH1蛋白C-MYC蛋白
- 硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116生长及迁移能力的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:研究硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116迁移能力的影响及其作用机制。方法:以HCT116细胞为研究对象,通过MTT法观察硫化砷对肿瘤细胞活性及增殖能力的影响,通过划痕实验观察硫化砷处理后细胞的迁移能力。Western Blot、Real-time PCR检测硫化砷处理前后细胞内E-钙粘素、P53、Notch1蛋白的表达及相应mRNA水平的变化。结果:硫化砷对HCT116细胞有抑制增殖的作用,此作用随着剂量的增加而增强。选取无毒剂量的硫化砷(1μM)处理HCT116细胞24 h后,细胞的迁移能力降低了52.00%±7.55%。Western Blot及Real-time PCR结果显示,硫化砷处理后,HCT116细胞内的E-钙粘素蛋白水平及mRNA水平均明显升高,P53蛋白水平增高,但对Notch1蛋白及mRNA水平无明显影响。结论:一定剂量范围的硫化砷能抑制HCT116细胞增殖,并能降低其迁移能力。硫化砷降低HCT116细胞的迁移能力,其机制可能是通过上调P53蛋白的水平,从而增高E-钙粘素的表达实现的。
- 田玮丁文评金星镜张莲陈思宇
- 关键词：硫化砷雄黄HCT116E-钙粘素迁移
