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转化生长因子-β1-509基因多态性与绝经后2型糖尿病患者骨密度的关系被引量：1: 2012年; 目的:研究转化生长因子-β1-509(transforming growth factor-β1-509,TGF-β1-509)基因多态性各等位基因及基因型在绝经后女性2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者中的分布频率,探讨其基因型及分布频率与骨质疏松症(osteoporosis,OP)的相关性。方法:上海地区汉族绝经女性患者共282例,其中OP患者105例(OP组),T2DM患者骨量正常患者90例(T2DM组),T2DM并发OP患者87例(T2DM并发OP组);另取健康绝经女性82例作为对照(对照组)。检测TGF-β1-509基因多态性、第2～4腰椎(L2-4)骨密度(bone mineral density,BMD),同时检测血浆糖化血红蛋白A1c(hemoglobin A1c,HbA1c)。比较各临床指标与TGF-β1-509基因型的相关性。结果:OP组、T2DM组、T2DM并发OP组和对照组TGF-β1-509相比,等位基因型C、T的分布均无显著差异。合并OP组(OP组+T2DM并发OP组)和非OP组(T2DM组+对照组)TGF-β1-509等位基因型C、T的分布频率比较有显著差异(P=0.015)。CC基因型、CT基因型、TT基因型比较,其HbA1c差异无统计学意义。结论:TGF-β1-509等位基因型T可能是OP的易感基因,T2DM患者TGF-β1-509基因型与HbA1c无相关性。; 陈珂王博张秀珍; 关键词：骨密度转化生长因子-Β1 基因多态性 2型糖尿病骨质疏松症

2型糖尿病患者合并骨质疏松症危险因素分析被引量：4: 2014年; 目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)症的临床特点及危险因素。方法共有T2DM患者200例,男性45例,女性155例,其中未合并OP患者107例,合并OP患者93例,比较2组一般临床资料及实验室数据的差异。并用二元logistic回归方法分析OP与相关危险因素的相关性。结果糖尿病合并OP组患者年龄较大(P<0.01),体重指数(body mass index,BMI)较小(P<0.05),心率较快(P<0.05)、骨钙素(osteocalcin,OC)高(P<0.01)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)高(P<0.01)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)低(P<0.01)、尿酸(uric acid,UA)低(P<0.01)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)低(P<0.05)、铁(ferrum,Fe)低(P<0.05)。二元logistic回归分析显示,年龄(OR=1.124,P=0.019)、BMI(OR=0.717,P=0.018)、OC(OR=1.189,P=0.009)、UA(OR=0.986,P=0.019)与OP有关。结论年龄、BMI、OC、UA与2型糖尿病合并骨质疏松症相关。; 宣淼杨军贺铭李颖王博张秀珍; 关键词：2型糖尿病骨质疏松症

阿托伐他汀在低密度脂蛋白对成骨细胞增殖分化及低密度脂蛋白受体相关蛋白5、Diekkopf-1基因表达影响中的干预研究被引量：1: 2015年; 目的探讨低密度脂蛋白（10wdensitylipoprotein，LDL）对小鼠成骨细胞增殖分化以及低密度脂蛋白受体相关蛋白5（10wdensitylipoproteinreeeptor—relatedprotein5，LRP5）、dickkopf-1（DKKl）基因表达的影响，同时用阿托伐他汀对上述影加以干预以分析阿托伐他汀在LDL对成骨细胞影响中的可能干预机制。方法分别运用CCK8、ELISA方法和荧光定量PCR方法检测浓度为0．05、0．10、0．20ms／ml的LDL在24、48、72h对成骨细胞增殖、骨钙素表达以及LRP5、DKKl基因mRNA表达的影响．然后检测10^-6mol／L和10^-6mol／L的阿托伐他汀在LDL对成骨细胞作用最明显的浓度影响下上述指标的变化。结果在LDL浓度为0．20ms／ml时对成骨细胞增殖、骨钙素表达以及LRP5、DKKl基因mRNA表达的影响最明显。在LDL浓度为0．20ms／ml的影响下，10^-6mol／L和10^-6mol／L的阿托伐他汀在48h和72h均能使小鼠成骨细胞增殖的抑制作用减弱，并明显增加骨钙素的表达，同时上调LRP5mRNA表达水平，显著下调DKKlmRNA表达水平，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能使LDL对小鼠成骨细胞增殖和分化的抑制作用减弱，其机制可能与影响成骨细胞writ信号通路中LRP5及其抑制剂DKKl基因表达有关。; 谢壮丽张克勤周筠张秀珍雷涛; 关键词：低密度脂蛋白阿托伐他汀成骨细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白5 DKK1

唑来膦酸与替勃龙对绝经后骨质疏松症骨密度、骨代谢指标及骨折影响的临床研究被引量：19: 2013年; 目的比较唑来瞵酸与替勃龙治疗绝经后骨质疏松症患者骨密度、骨代谢指标的变化及其对骨折发牛的影响。方法选择年龄55～60岁的PMOP共567例，全部患者均服用钙尔奇D600mg／d．骨化二醇0．25μg／d，随机分为唑来膦酸组（A），唑来膦酸5mg／年，静脉注射（n=185）；替勃龙组（B），替勃龙2．5mg／d，口服（／2=190）；对照组（C），单纯服用钙尔奇D600mg／d，骨化三醇0．25μg／d（n=192）。各组均于用药前和用药后6、12、24个月分别用放免法测定骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（tartrate—resistantacidphosphatase，TRACP-5b）；定量夹心酶联免疫法测定骨钙素、I型胶原C末端肽（collagentypeIC—endpeptides，CTX），同时进行骨密度测定，胸、腰椎正侧位X线检查及脆性骨折发生情况评估等，并进行统计分析。结果与C组相比，A组和B组腰柞24个月L2_4骨密度提高6．07％（P〈0．001）和4．28％（P=0．003），股骨颈骨密度提高3．59％（P=0．023）和3．24％（P=0．042）。A、B组间比较，A组高于B组，但差异无统计学意义。A组和B组BALP、骨钙素、TRACP-5b、CTX水平治疗后24个月较治疗前均下降（P〈0．01）；A、B两组间比较BALP、骨钙素差异无统计学意义（P〉0．05）；TRACP-5b、CTX有碌著性差异（P〈O．01）。与C组相比A组新发椎体骨折率下降61．9％（P=0．033），髋部为0。总的骨折下降65．9％（P=0．004）；B组总的新发骨折发生卒下降48．4％（P=0．047）。各组均未发现严重不良事件。结论治疗PMOP唑来膦酸与替勃龙两者均疗效显著，具有升高骨密度及有效地降低骨折发生的作用，而唑来膦酸疗效与替勃龙相似，同时唑来膦酸提高了患者依从性和安全性；单纯服用钙剂和维生素D不能有效地治疗PMOP．; 宣森杨军李颖周筠王博宋利格王永兰张秀珍; 关键词：唑来膦酸替勃龙骨密度骨折

骨代谢信号通路的研究进展被引量：29: 2014年; 骨代谢包括骨形成及骨吸收两方面,受到多种因素的调控,其分子机制涉及遗传基因、信号通路、激素及旁分泌因子等多方面作用,而信号通路在其中起到了重要的调控作用。在目前的骨代谢信号通路研究中,BMP/Smads、Wnt/β-catenin及OPG/RANKL/RANK等3条通路已经得到较为深入的研究,并且公认为在骨代谢中起到了关键的信号调节作用,其中BMP/Smads及、Wnt/β-catenin通路主要影响骨形成,而OPG/RANKL/RANK则主要影响骨吸收。最新的研究表明,低氧/低氧诱导因子-la通路、PDGF、TGF-beta和FGF通路、AKt2选择通路、G蛋白信号通路、硫酸已酰肝素和硫酸软骨素通路、黏着斑激酶及胞外信号调节激酶通路等同样对成骨细胞及破骨细胞的分化增殖起到调节作用,并且发现BMP/Smads通路和Wnt/β-catenin通路之间存在着相互调节作用。对骨代谢信号通路的深入研究,可为骨代谢疾病尤其是骨质疏松症提供潜在的以细胞为基础的治疗新途径。; 熊燕琴周筠雷涛; 关键词：骨代谢信号通路骨形成骨吸收骨质疏松

MAPK信号通路参与17β-雌二醇对维生素D受体表达的调控被引量：4: 2011年; 目的探讨17β-雌二醇对成骨细胞中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达的调节,以及丝裂原激活的蛋白激酶(motigen-activated protein kinase,MAPK)信号通路是否参与该过程。方法小鼠前成骨细胞MC3T3-E1亚克隆14用添加10%小牛血清的无酚红α-MEM培养液培养,在干预细胞时,换为不含血清的无酚红α-MEM培养液。用实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中VDR基因和蛋白的表达,用蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中MAPK信号通路的激活。然后用MAPK信号通路阻断剂U0126和17β-雌二醇同时处理细胞,观察VDR表达的变化。结果17β-雌二醇作用72 h可以上调MC3T3-E1细胞中VDR基因和蛋白的表达;17β-雌二醇可在15min内激活ERK信号通路,并持续到60 min,但是不能激活JNK和p38信号通路;应用U0126后,17β-雌二醇对成骨细胞中VDR表达水平的上调作用可被部分抑制。结论17β-雌二醇可上调成骨细胞中VDR的表达,并能快速激活成骨细胞中MAPK信号通路;MAPK信号通路参与了雌激素上调VDR表达的过程。; 周筠张秀珍宋利格; 关键词：雌二醇维生素D受体成骨细胞

雌激素受体介导的 ERK、JNK 途径在淫羊藿促成骨细胞增殖分化过程中的分子机制被引量：7: 2015年; 目的：探讨淫羊藿甙调节 MC3T3-E1成骨细胞增殖分化过程中雌激素受体途径及与之关联的 MAPK 信号的作用。方法用不同浓度淫羊藿甙处理 MC3T3-E1成骨细胞不同时间,观察细胞活性、细胞周期相关蛋白表达及 ERK、P38和 JNK 蛋白磷酸化的改变,然后用 MAPK 通路的抑制剂与淫羊藿甙联合或单独处理细胞,观察 MAPK 通路在淫羊藿甙对成骨细胞增殖中的作用。用碱性磷酸酶活性和茜素红矿化结节染色评价淫羊藿甙对 MC3T3-E1成骨细胞成熟和矿化的影响,并用 ICI182780和 Nilutamide 与淫羊藿甙共同处理 MC3T3-E1成骨细胞,实时 PCR 检测碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原和骨钙素（osteocalcin）基因的表达。结果淫羊藿甙浓度依赖性促进 MC3T3-E1成骨细胞的活性,可上调 cyclin E 和 PCNA 并下调 Cdkn2b的表达。 U0126和 SP600125可减弱淫羊藿甙对成骨细胞活性和基因表达的调节。淫羊藿甙可快速激活ERK 和 JNK 信号（5 min 内）,但不改变 P38信号的磷酸化,ICI182780可部分抑制淫羊藿甙对 ERK 和 JNK信号的激活。淫羊藿甙能上调成骨细胞中碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原和骨钙素基因的表达,并促进矿化结节的形成,ICI182780可以部分阻断淫羊藿甙的促分化和矿化作用。结论淫羊藿甙可快速激活成骨细胞中ERK 和 JNK 信号而影响细胞周期相关蛋白基因的表达,进而促进成骨细胞的增殖,且可部分通过雌激素受体信号促进成骨细胞的分化和矿化。; 宋利格张秀珍张克勤雷涛周筠; 关键词：淫羊藿甙丝裂原激活蛋白激酶

17β-雌二醇和1，25-二羟维生素D_3对成骨细胞MC3T3-E1增殖和分化的影响: 2011年; 目的探讨雌激素和维生素D对成骨细胞MC3T3-E1增殖和分化的协同调节作用及其机制。方法小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞用无酚红α-MEM完全培养基培养；用MTT法检测细胞增殖率；用实时荧光定量PCR法检测干预前后MC3T3-E1细胞中细胞周期相关基因[细胞周期素E（cyclin E）、增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期素依赖性激酶抑制物（Cdkn2b）]和成骨细胞分化标志物[Ⅰ型胶原（COLⅠ）、碱性磷酸酶（ALP）和骨桥蛋白（OPN）]基因的表达。ALP活性染色用BCIP／NBT显色法。结果单用雌激素17β-雌二醇（E_2）可促进MC3T3-E1细胞的增殖，尤其在生理浓度时作用最强，单用维生素D活性产物1，25-二羟维生素D_3[1，25-（OH）_2D_3]对MC3T3-E1细胞的增殖无影响，1，25-（OH）_2D_3不影响E_2对MC3T3-E1细胞的促增殖作用。E_2上调MC3T3-E1细胞中cyclinE和PCNA的表达，同时下调Cdkn2b基因的表达，1，25-（OH）_2 D_3单独应用不能影响上述基因表达的变化，也不影响E_2对上述基因的调节作用。E_2可促进MC3T3-E1细胞中分化标志物（COLI、ALP和OPN）基因的表达，加用1，25-（OH）_2 D_3后可增强此作用。结论雌激素和维生素D作为两种重要的调节骨代谢的激素，在促进成骨细胞增殖方面可能无协同作用，而在促进其分化方面可能有协同作用。; 周筠宋利格张秀珍张克勤; 关键词：维生素D 成骨细胞细胞周期相关蛋白

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国家自然科学基金(30872726)

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