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原代培养海马神经元的多种电压门控钙通道电流成分被引量：1: 2012年; 本文旨在探讨原代培养的海马神经元上电压门控钙通道电流(voltage-gated calcium channel currents,VGCCs)的记录和分离。本文建立了一种稳定、高效的记录海马神经元VGCCs的海马神经元培养体系。此法获得的成熟的海马神经元克服了急性分离的海马神经元的缺陷,细胞破膜后20min电流不发生明显衰减。应用全细胞膜片钳技术证实,在本实验条件下,不损伤神经细胞膜的电学特性,可成功地记录到海马神经元的多种VGCCs成分(如L,N,P/Q,T等)。; 林智颖陈晓春张静黄天文; 关键词：原代培养海马神经元全细胞膜片钳技术

全细胞膜片钳技术在神经元钙通道药理研究中的应用被引量：3: 2016年; 全细胞膜片钳技术是研究离子通道和药物对离子通道影响的最重要的技术之一,但是由于其对实验技术要求高,对实验标本制备和实验环境、实验用溶液等条件均有严格要求等原因致使其在实际运用中较为困难。本文报告了运用全细胞膜片钳技术进行神经元钙通道药理研究的一些经验。; 林智颖张静黄天文陈晓春; 关键词：全细胞膜片钳技术海马神经元人参皂苷RB1

磷脂酶C-三磷酸肌醇途径参与β-淀粉样肽(25-35)诱导的海马神经元[Ca^2＋]i的增加: 2010年; 目的探讨内质网(ER)钙库在β-淀粉样肽(25-35)(Aβ25-35)诱导的细胞内钙超载中的作用。方法用钙高度特异性荧光探针Flou-3/AM负载海马神经元,进行荧光染色,利用激光扫描共焦显微镜观察在不同药物干预条件下海马神经元内游离钙离子荧光强度的变化。结果 2、10、20μmol/L各浓度组凝聚态Aβ25-35均增加了海马神经元胞内[Ca2+]i(n=5,P<0.05);三磷酸肌醇受体(IP3R)的特异性抑制剂2-APB明显地抑制了胞内[Ca2+]i的增加,蓝尼碱受体(RyR)的特异性抑制剂硝苯呋海因(dantrolene)却无法抑制。Aβ25-35作用1h后内质网钙容量即有明显下降,作用24h后降低更为明显。在无细胞外钙情况下,磷脂酶C(PLC)的抑制剂U73122部分抑制了Aβ25-35诱导的胞内[Ca2+]i的增加。结论凝聚态Aβ25-35可通过IP3途径产生,IP3作用于IP3R而引起内质网钙的释放,磷脂酶C的活化可能参与了上述过程。; 林智颖陈晓春张静林楠林凌林清王玮; 关键词：Β-淀粉样肽(25-35)海马神经元免疫细胞化学

人参皂苷Rg1调节N2a/APP695细胞β分泌酶活性的可能机制被引量：3: 2012年; 目的观察人参皂苷Rg1能否通过核蛋白因子κB（NF-κB）影响N2a/APP695细胞β淀粉样肽（Aβ）的生成和代谢,从源头上缓解和（或）减轻阿尔茨海默病（AD）病人的神经病理改变.方法利用稳定表达突变型APP695的N2a细胞（N2a/APP695）,通过RT-PCR、蛋白免疫印迹、激光共聚焦显微镜等方法检测人参皂苷Rg1对β分泌酶活性及上游转录因子NF-κB活性的影响.结果 2.5 mol/L人参皂苷Rg1作用6～12 h后,N2a/APP695细胞外液Aβ1-40和Aβ1-42水平较Rg1作用前均有不同程度的下降[最低值分别为（13.3±4.3 ）ng/ml及（12.0±5.4） ng/ml]；BACE1的蛋白表达水平下降（BACE1/β-肌动蛋白比值为0.26±0.05）；NF-κB p65蛋白表达水平明显增加（磷酸化p65/总p65比值为0.93±0.02）并诱导促进NF-κB的核转位；NFκB的抑制剂quinazoline预处理后可见人参皂苷Rg1对BACE1 mRNA和蛋白表达的抑制作用明显减弱.结论人参皂苷Rg1能激活NF-κB,促进NF-κB的核转位,增加与BACE1启动子相应位点的结合,导致β分泌酶的活性减少.; 陈丽敏林楠张静朱元贵陈晓春; 关键词：人参皂苷RG1 Β分泌酶 N2A细胞

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