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隐孔菌多糖对脂多糖诱导人肺上皮细胞生成单核细胞趋化蛋白-1的作用被引量：2: 2008年; 目的:研究隐孔菌多糖(CP)对脂多糖(LPS)诱导人肺上皮细胞株A549生成单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:在有或无CP条件下用LPS诱导A549细胞株,分别采用ELISA和RT-PCR法,测定MCP-1蛋白浓度和MCP-1 mRNA的表达。结果:LPS 1000μg/L诱导A549细胞24 h明显增加MCP-1的生成。CP 100μg/L或地塞米松1μmol/L对A549细胞株的生长和活力无明显影响。CP 100μg/L或地塞米松1μmol/L能明显抑制LPS诱导A549细胞株的MCP-1蛋白含量和mRNA的表达。结论:结果证明,CP能调节MCP-1的生成,可能是其抗肺部炎症的作用机制之一。; 朱剑萍章辉谢强敏; 关键词：多糖类肺上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1

改良技术虫草头孢菌粉提取物对缺血性心律失常和心肌细胞动作电位的影响被引量：4: 2011年; 目的观察采用改良技术获得的虫草头孢菌粉(Cordyceps Cephalosporium Mycelia,CCM)提取物对豚鼠乳头肌动作电位的影响,探讨CCM提取物实验性抗室性心律失常的机制。方法利用垂体后叶素(Pit)诱发的大鼠缺血性心律失常模型,观察用药前后心电图的改变。采用标准玻璃微电极技术,记录豚鼠乳头肌跨膜动作电位(TAP)。在频率为1.0 Hz刺激下,观察不同浓度的CCM提取物(10,30,100 mg.L 1)对标准Tyrode液灌流心肌TAP的影响。结果大鼠在尾静脉注射Pit后,其心电图T波波幅发生双向性改变,CCM提取物可明显减弱Pit对T波的影响,并降低Pit诱导的心律失常发生率。不同浓度的CCM提取物可浓度依赖性地降低动作电位幅度(APA)以及0相最大上升速率(Vmax);可延长动作电位复极50%和90%的时间(APD50、APD90);但对静息电位(RP)无明显影响。结论改良技术获得的CCM对APA和Vmax的抑制及对心室肌APD的延长可能是其抗心律失常作用的电生理基础。; 沈剑沈辉娟杨栋王伟许斌浩沈岳良王如伟谢强敏颜小锋; 关键词：跨膜动作电位心律失常

虫草头孢菌粉水提物抗实验性心律失常作用的研究被引量：8: 2011年; 目的观察采用专利改良技术获得的虫草头孢菌粉(Cordyceps Cephalosporium Mycelia,CCM)提取物对氯仿、乌头碱和缺血/再灌诱发的心律失常的作用。方法专利改良技术获得的CCM提取物主要化合物分别为:腺苷38.1%、尿苷35%和胸苷13%。采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,均术前给予CCM提取物,记录并分析心电图曲线。结果 CCM提取物能剂量依赖性地降低氯仿诱发的小鼠室颤发生率,延长乌头碱诱发各种室性心律失常出现的时间,降低缺血复灌性心律失常评分。结论改良技术获得的CCM提取物有效部位可对抗氯仿、乌头碱和缺血诱导的实验性心律失常。; 姚红伊沈礼林国华沈岳良王如伟谢强敏颜小锋; 关键词：氯仿乌头碱缺血再灌注损伤

Rac小G蛋白与中性粒细胞趋化研究进展被引量：2: 2010年; Rho家族小G蛋白(Rho Small GTPase)作为"分子开关",不仅调控细胞骨架,而且参与调节细胞周期、细胞运动、生长、黏附、基因转录和信号转导。Rac GTPase是其主要的家族成员之一,该文通过Rac GTPase影响中性粒细胞极化、黏附、跨膜、迁移及血管内皮细胞通透性调控中性粒细胞趋化,研究其在中性粒细胞介导的炎症过程中发挥的重要作用。; 姚红伊颜小锋吴希美; 关键词：RAC 中性粒细胞趋化 NADPH氧化酶内皮细胞通透性

甘草黄酮对肺部炎症小鼠细胞因子表达和氧化反应的调节作用被引量：45: 2009年; 目的研究甘草黄酮对抗内毒素脂多糖(LPS)诱导小鼠肺部炎症的作用机制。方法小鼠气管内滴入LPS或生理盐水,6或24 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,测定BALF中的白细胞总数和中性粒细胞以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肺组织的含水量和病理变化,测定肺组织匀浆和BALF中的髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达以及TNF-α蛋白水平。结果白细胞计数、肺含水量测定和肺组织病理检查等指标显示,小鼠气管内滴入LPS引起严重的肺部炎症。甘草黄酮给药后能预防LPS引起的这些变化。甘草黄酮能明显减少BALF中的总白细胞和中性粒细胞的数目,升高SOD活性。甘草黄酮能明显降低肺组织中的MPO活性,抑制TNF-α和IL-1βmRNA的表达,抑制TNF-α蛋白水平。结论甘草黄酮能改善LPS引起的小鼠肺部炎症,其抗炎作用可能与抑制细胞因子的表达和调节氧化/抗氧化反应有关。; 管燕谢强敏; 关键词：甘草黄酮抗炎脂多糖肺损伤

溶血磷脂酸上调ROS水平诱导HeLa-S3细胞迁移及相关机制的探讨被引量：1: 2012年; 目的探讨溶血磷脂酸(LPA)诱导HeLa-S3细胞迁移能力的机制。方法采用细胞迁移实验测定HeLa-S3细胞的迁移;Western blot检测Akt、P-Akt(Ser473)、PAK1、P-PAK1(Thr423)的表达;采用CM-H2DCFDA检测细胞ROS的生成情况。结果①20μmol·L-1LPA可使细胞内ROS的产生明显增加(P<0.05),采用NAC预处理后能明显的抑制ROS的生成;②LPA可升高P-Akt(Ser473),P-PAK1(Thr423)/PAK1水平,但采用LY294002可以抑制PAK1(Thr423)磷酸化水平的升高和细胞的迁移(P<0.01)。结论溶血磷脂酸通过上调ROS水平来诱导HeLa-S3细胞的迁移,其可能的机制是通过PI3K信号通路活化Akt/PAK1来实现的。; 姚慕崑刘玮任萍萍吴希美; 关键词：溶血磷脂酸 PI3K ROS 细胞迁移

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国家自然科学基金(30772581)