江苏省高校自然科学研究项目(10KJB350004)
- 作品数:7 被引量:30H指数:3
- 相关作者:张健徐乃玉褚纯隽姚士沈晓丹更多>>
- 相关机构:苏州大学复旦大学苏州利元医药科技有限公司更多>>
- 发文基金:江苏省高校自然科学研究项目中国博士后科学基金苏州市科技计划项目(应用基础研究计划)更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 蓝萼甲素的大孔吸附树脂工艺研究
- 2012年
- 目的:优选蓝萼甲素的工业提取、大孔树脂纯化工艺。方法:以蓝萼甲素含量为指标,采用正交试验设计L9(34),优选蓝萼甲素的工业化提取工艺;采用静态吸附法和动态吸附法,考察大孔树脂的吸附、洗脱附性能和纯化效果。结果:蓝萼甲素最佳提取工艺为55%乙醇回流提取,提取3次,每次2h,固/液比1∶15;大孔树脂纯化工艺条件:药材质量浓度为0.5~0.8g.mL-1,以2.0BV.h-1吸附速率进行吸附,最大上样量2.7g.g-1树脂,吸附后用30.0BV的60%乙醇以3.0BV.h-1的速率进行洗脱。结论:大孔树脂对蓝萼甲素纯化效果较好,工艺稳定可行,重现性好。
- 张琇雯徐乃玉吴谦沈晓丹康杨坤张健
- 关键词:蓝萼甲素
- 蓝萼香茶菜对脂多糖诱导大鼠发热模型的作用被引量:1
- 2014年
- 目的研究蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位对脂多糖诱导的大鼠发热模型的解热作用及相关炎症因子的影响。方法采用腹腔注射脂多糖(100μg/kg)法建立大鼠发热模型,设空白组、模型组、阳性组、醇提物组和树脂洗脱组。记录灌胃给药后0.5、1、1.5、2、2.5、3、3.5、4、4.5、5、5.5、6、7、8小时大鼠的体温,绘制体温曲线,测定8小时肝组织髓过氧化酶活性和血清中肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平。结果模型组大鼠体温呈明显三相热变化趋势,升温峰值(1.97°C)出现在造模后4小时,8小时后体温恢复正常;蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位显著地降低了大鼠体温峰值;同时有效地抑制了肝组织中髓过氧化酶活性,降低了血清中肿瘤坏死因子-α、白介素-6含量水平;蓝萼香茶菜的树脂洗脱部位在降低大鼠体温峰值方面略胜一筹。结论蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位对脂多糖诱导的大鼠发热模型有良好的解热作用,可能与抑制髓过氧化酶活性,降低肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平有关。
- 褚纯隽任慧玲李显伦严彪徐乃玉张健
- 关键词:蓝萼香茶菜脂多糖解热炎症因子
- 蓝萼香茶菜的抗补体活性成分研究被引量:16
- 2013年
- 目的:在前期研究基础上,深入研究蓝萼香茶菜的化学成分及其抗补体活性。方法:通过溶血试验,对蓝萼香茶菜各部位进行抗补体活性测试,以抗补体活性作为导向分离手段,运用多种色谱方法分离纯化蓝萼香茶菜中的化学成分,采用现代谱学技术进行结构鉴定,确定抗补体活性成分。结果:蓝萼香茶菜的正丁醇部位活性较强,从蓝萼香茶菜中分离得到11个化合物,分别为豆甾醇(1),豆甾醇-9(11)-烯-3-醇(2),蓝萼丁素(3),尾叶香茶菜丙素(4),山楂酸(5),科罗索酸(6),minheryinsⅠ(7),香叶木素(8),咖啡酸乙烯酯(9),咖啡酸(10),牡荆苷(11)。抗补体活性实验表明,化合物9,10以及前期分离得到的异槲皮苷、芦丁、槲皮素、槲皮素-3-甲醚、木犀草素、木犀草素-7-甲醚和芹菜素对经典途径的补体激活具有不同程度的抑制作用。结论:化合物2,4,6~9,11为首次从该植物中获得,咖啡酸的抗补体活性最强,CH50为0.041 g·L-1。
- 姚士徐乃玉褚纯隽张健陈道峰
- 关键词:蓝萼香茶菜化学成分抗补体活性
- 蓝萼甲素体外细胞毒活性研究被引量:9
- 2011年
- 目的:观察蓝萼甲素对正常肝细胞株(BRL)、人白血病细胞株(Jurkat)、人乳腺癌细胞株(SK-BR-3)、人结肠癌细胞株(SW 480)、人肝癌细胞株Bel-7402、人胃癌细胞株SGC-7901、人白血病HL60、人淋巴瘤HUT-78、人喉癌hep-2、人宫颈癌hela的细胞毒性作用。方法体外培养条件下,用不同浓度蓝萼甲素分别处理1种正常细胞和9种肿瘤细胞株,MTT法测定各细胞株的抑制率。结果:蓝萼甲素对所选用的细胞株均具有较强的抑制活性,并存在浓度剂量效应,高浓度抑制作用强。结论蓝萼甲素具有较强的细胞毒性。
- 沈晓丹曹莉董霞顾艳赵奉伦张健
- 关键词:蓝萼甲素细胞毒性
- 蓝萼甲素抗血栓作用研究被引量:6
- 2012年
- 目的:研究蓝萼甲素的抗血栓作用。方法:考察蓝萼甲素对SD大鼠的血小板聚集性、血瘀模型大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α以及NO和ET含量的影响,通过大鼠动-静脉旁路血栓形成实验、ADP-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成实验、急性血瘀模型大鼠血液流变学实验、大鼠离体动脉条的舒张实验,研究蓝萼甲素的抗血栓作用,并初步探讨其机制。结果 :蓝萼甲素浓度依赖性降低ADP以及凝血酶所诱导的血小板聚集;降低血瘀模型大鼠血浆中TXB2含量,显著升高血浆中6-KetoPGF1α含量,升高血浆中NO的含量,降低血浆中ET含量;蓝萼甲素对大鼠动-静脉旁路血栓形成有抑制作用,对ADP-肾上腺素混合溶液诱导的小鼠血栓性偏瘫形成有保护作用;显著降低急性血瘀模型大鼠的全血及血浆黏度,蓝萼甲素依赖内皮细胞发挥舒张血管作用,而且与NO合成通路密切相关。结论:蓝萼甲素通过抑制血小板聚集,抑制血栓形成,降低全血及血浆黏度,舒张血管,从而发挥抗血栓作用。
- 姚士褚纯隽韩海燕夏龙张健
- 关键词:蓝萼甲素抗血小板聚集抗血栓胸主动脉
- 蓝萼甲素对血管内皮细胞的保护作用被引量:3
- 2014年
- 目的:探讨蓝萼甲素对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:0.1 mmol/L过氧化氢(H2O2)作用于人脐静脉内皮细胞株,实验分为空白对照组、氧化损伤模型组、阿司匹林对照组和蓝萼甲素低、中、高剂量组。RT-PCR检测内皮细胞ET-1、iNOS、eNOS的表达。结果:与模型组比较,蓝萼甲素低、中、高剂量组均能升高细胞增殖率,蓝萼甲素中、高剂量组ET-1和iNOS表达明显减少,eNOS表达明显增多。结论:蓝萼甲素能够明显改善H2O2对内皮细胞的损伤,可能是通过降低ET-1而减少血管的收缩;降低iNOS表达而减少内皮细胞的损伤,达到保护内皮细胞的作用。
- 夏龙褚纯隽严彪徐乃玉张健
- 关键词:蓝萼甲素血管内皮细胞氧化应激损伤
- 蓝萼甲素的急性毒性实验研究被引量:1
- 2013年
- 目的:观察蓝萼甲素对小鼠的急性毒性,评价其安全性,为新药研发和临床用药提供理论依据。方法:采用口服和腹腔注射给药途径,观察小鼠给予不同剂量蓝萼甲素后的死亡率,Bliss法计算半数致死量。结果:蓝萼甲素口服1次的MTD为2.0 g.kg-1.d-1,口服给药未能测出蓝萼甲素的LD50,蓝萼甲素的腹腔注射给药的LD50为168 mg/kg,95%的可信限为149 mg/kg-188 mg/kg。结论:蓝萼甲素的安全性较高,属于低毒药物。
- 姚士徐乃玉储纯隽张健
- 关键词:蓝萼甲素急性毒性半数致死量