山西省自然科学基金(20051101)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
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- 血管紧张素Ⅱ对脐血红系造血祖细胞优势扩增作用的研究
- 2006年
- 近年来，许多研究结果表明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可能参与调控造血细胞的生长，如红系造血干／祖细胞表面有血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的表达。然而，上述研究未阐明AT1R在粒系祖细胞上有无表达及AngⅡ对红系造血作用的分子机制。我们试图通过体外细胞培养的方法，探讨AngⅡ对红系造血祖细胞的优势扩增作用及其分子机制。
- 白敬恩李彩霞张凌云陈娟李荣山
- 关键词：红系造血祖细胞脐血体外细胞培养粒系祖细胞造血作用
- 氯沙坦对造血祖细胞优势扩增影响的研究
- 2006年
- 目的探讨氯沙坦[血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)拮抗剂]对不同系别造血祖细胞分化的影响及其分子机制。方法由正常脐血分离出的单个核细胞在含不同浓度氯沙坦培养基中悬浮培养,然后转到半固体培养基,观察并计数红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒-单系集落形成单位(CFU-GM),流式细胞仪检测红系和粒系所占比例。巢式反转录聚合酶链反应(nested-RT-PCR)检测AT1R基因的mRNA表达。结果①红系祖细胞在悬浮培养6、9d时检测到AT1R的表达,氯沙坦可阻断此效应。②氯沙坦抑制红系分化,促进粒系分化,且呈浓度依赖性,集落计数结果示其量-效关系为Y=100.125-22.496lgX(X:氯沙坦浓度;Y:红系集落数);Y=220.594+21.882lgX(X:氯沙坦浓度;Y:粒系集落数);流式细胞仪检测示其量-效关系为Y=4296.032-435.335lgX(X:氯沙坦浓度;Y:红系细胞数);Y=5430.975+643.853lgX(X:氯沙坦浓度;Y:粒系细胞数)。③氯沙坦对红系和粒系作用的最适浓度为20nmol/ml。结论氯沙坦能下调AT1R的表达。通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1R的结合,氯沙坦能抑制红系分化,进而使得粒系分化增加。氯沙坦对红系和粒系的作用呈浓度依赖性。
- 张凌云李荣山李彩霞陈娟白敬恩
- 关键词：氯沙坦红系造血
- 中华眼镜蛇毒对肾缺血/再灌注损伤保护机制的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨中华眼镜蛇毒(CCV)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠55只,随机分为实验组(25只)、对照组(25只)和假手术组(5只)。实验组与对照组分别腹腔注射0.1%的CCV(0.4mg/kg)和1ml的生理盐水,12h后建立肾I/R损伤模型,按处死时间不同又分为5个亚组,每组5只;假手术组单纯分离双肾动脉。按设计时间点留取血清。观察各组血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、髓过氧化物酶(MPO)、补体C3和C4的变化。结果:肾I/R损伤后,对照组Scr和BUN显著升高,再灌注12h后达正常值5倍以上,MPO水平上调,补体C3水平先升高后降低,1h组与假手术组相比有统计学差异(P<0.05),补体C4水平变化不大。经CCV预处理的实验组,Scr、BUN和MPO值明显下降,补体C3水平低于假手术组,C4水平变化不大。结论:CCV预处理可明显减少补体C3和MPO的活化,改善肾功能。
- 任小军李荣山王利华于为民薛福平
- 关键词：中华眼镜蛇毒补体
- 血管紧张素Ⅱ对造血祖细胞优势扩增的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂氯沙坦对不同系别造血祖细胞分化的影响。方法悬浮培养的单个核细胞分为5组:促红细胞生成素(EPO)组(Ⅰ组),EPO+AngⅡ组(Ⅱ组),EPO+AngⅡ+氯沙坦组(Ⅲ组),AngⅡ组(Ⅳ组)及对照组(Ⅴ组)。巢式逆转录聚合酶链反应(nested-RT-PCR)检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因的mRNA表达。计数红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒-单系集落形成单位(CFU-GM)。结果①EPO组及EPO+AngⅡ组于第6,9天可检测到AT1RmRNA表达;在相同时间点EPO+AngⅡ组较EPO组AT1R的mRNA表达量增多。②EPO+AngⅡ组较其余各组红系集落明显增多,粒系集落明显减少。AngⅡ组及对照组均未检测到红系集落。结论AngⅡ在EPO存在下与AT1受体结合促使红系祖细胞向红系优势分化。氯沙坦通过抑制AngⅡ与AT1受体结合,抑制红系分化。
- 张凌云李荣山白敬恩陈娟李彩霞
- 关键词：氯沙坦红系造血
- 盐酸贝那普利对造血祖细胞体外扩增的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨盐酸贝那普利(洛汀新,血管紧张素转换酶抑制剂)对不同系别造血祖细胞分化的影响及其分子机制。方法由正常脐血分离出单个核细胞,在含有不同浓度盐酸贝那普利与其他因子包括干细胞因子(SCF)、白细胞介素-3(IL-3)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的培养基中悬浮培养,然后转到半固体培养基,对粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)和红细胞样爆发形成单位(BFU-E)集落进行观察并计数,同时应用流式细胞仪检测红系和粒系所占比例;巢式反转录聚合酶链反应(RT-PCR)监测AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA表达。结果①红系祖细胞在悬浮培养6、9d时均可检测到AT1R的表达,两时间点各组AT1R的表达量差异均无统计学意义;在上述两时间点各对应组之间AT1R的表达量差异无统计学意义;②半固体培养14d后,各组的粒系集落明显减少,而各组之间比较差异无统计学意义;③各组红系集落形成丰富,但各组间差异无统计学意义;④各组红系和粒系所占的百分比差异有统计学意义(85.85%vs13.15%,85.78%vs13.21%,85.77%vs13.20%,85.79%vs13.18%,85.81%vs13.23%,P<0.05)。结论在体外细胞培养过程中AngⅡ能促进红系祖细胞的扩增,而盐酸贝那普利不能阻断AngⅡ对红系造血祖细胞的优势分化作用。
- 陈娟李荣山
- 关键词：造血干细胞受体血管紧张素盐酸贝那普利
