重庆市杰出青年科学基金(CSTC2012JJJQ10003)
- 作品数：8 被引量：63H指数：4
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- 完善卒中绿色通道对提高急性缺血性卒中静脉溶栓率的影响被引量：27
- 2014年
- 目的观察该院卒中绿色通道建立并逐步完善后,对缩短急性缺血性卒中(AIS)患者自就诊至接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗时间(DNT)以及静脉溶栓率的影响。方法筛选2010年以来就诊于该院的3 990例AIS患者,对每年时间窗内到院患者人数进行统计,并对静脉溶栓率、DNT的变化趋势进行分析,比较卒中绿色通道建立前后及持续改进后DNT及溶栓率变化情况。结果该院AIS患者时间窗内到院率明显低于国内发达地区水平,自2011年建立卒中绿色通道后,rt-PA静脉溶栓率实现零的突破,随着绿色通道的持续改进,2012年DNT的中位数缩短至60min,2013年时间窗内就诊患者的DNT中位数降至53.5min,而时间窗内到院患者的rt-PA静脉溶栓率由2010年的0达到2013年的74.3%。结论该院通过逐步完善卒中绿色通道流程,加强急诊科、检验科及卒中小组协作,使患者自入院到接受静脉溶栓治疗时间逐年大幅度缩短,溶栓率大幅度增加。证明在院前延误严重地区,建立院内完善流畅的卒中绿色通道,是增加AIS患者静脉溶栓率的必要措施。
- 李玮王欢王延江吴娅刘承春张志宏李小树蓝晓芳张莉莉张猛
- 关键词：卒中静脉溶栓
- TLR4通过下调ABCA1表达促进平滑肌源性泡沫细胞形成被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)促进平滑肌源性泡沫细胞的形成是否与三磷酸腺苷-结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter,ABCA1)表达异常相关。方法组织贴块法培养原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs);细胞分为野生型(Wild type)空白对照组、Wild type氧化低密度脂蛋白(oxLDL)组、TLR4敲除(TLR4-/-)空白对照组和TLR4-/-oxLDL组;油红O染色观察VSMCs内脂质聚集,并用异丙醇萃取油红O测定光密度值;RT-qPCR、Western blot检测VSMCs中TLR4、ABCA1、IL-1β及TNF-αmRNA和蛋白表达水平;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs及观察核转录因子-kappa B(NF-κB)核转位。结果①Wild type oxLDL组中见细胞内大量脂滴形成,油红O光密度值为Wild type空白对照组的2.3倍(P<0.01);TLR4-/-oxLDL组中只见少许脂质沉积于细胞内,油红O光密度值与TLR4-/-空白对照组相比无明显变化(P>0.05)。②Wild type oxLDL组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平较Wild type空白对照组分别下降61%(P<0.05),44%(P<0.01);TLR4-/-oxLDL组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平分别为TLR4-/-空白对照组的2.3倍(P<0.05),1.7倍(P<0.05)。③Wild type oxLDL组VSMCs中NF-κB核转位明显增多,IL-1β和TNF-αmRNA表达较Wild type空白对照组分别升高3.9倍(P<0.05),1.7倍(P<0.05);TLR4-/-oxLDL组VSMCs中无明显NF-κB核转位,仅IL-1βmRNA表达较TLR4-/-空白对照组升高1.2倍(P>0.05)。结论 TLR4及其调节的炎性反应参与平滑肌源性泡沫细胞形成过程中ABCA1表达异常。
- 郭露张莉莉曹小洁刘赟廖少琼黎炳护皮燕尹延伟李敬诚
- 关键词：泡沫细胞
- oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化被引量：8
- 2015年
- 目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。
- 曹小洁张莉莉郭露黎炳护皮燕廖少琼龙春燕刘赟尹延伟李敬诚
- 关键词：泡沫细胞OXLDLPPARΓABCG1
- 颈动脉支架置入术对无症状性颈动脉高度狭窄患者认知功能的影响被引量：13
- 2015年
- 目的探讨颈动脉支架置入术对无症状性颈动脉高度狭窄患者认知功能的影响。方法选择2009年9月至2012年12月期间在该科住院患者156例(狭窄程度大于或等于70%),行颈动脉支架置入术。在支架置入术前1周内及置入术后3个月采用阿尔茨海默病评估量表认知部分(ADAS-Cog)、简易智能量表(MMSE)、连线测验(TMTa、TMTb)对患者的认知功能进行评估。结果所有患者均安全、成功的置入颈动脉支架,其中1例患者术后失访。与术前相比,术后3个月患者的认知功能均有所改善,术前术后比较:ADAS-Cog[(6.60±2.04)分vs.(5.16±1.63)分,P<0.01],MMSE[(26.32±1.06)分vs.(27.05±1.46)分,P<0.01],TMTa[(108.94±17.42)分vs.(94.70±20.27)分,P<0.01],TMTb[(178.65±21.77)分vs.(148.92±23.65)分,P<0.01],术后3个月内无新发脑梗死。结论颈动脉狭窄可能为认知功能减退的原因之一,颈动脉支架置入术可以改善无症状颈动脉狭窄患者认知功能。
- 胡子成张莉莉皮燕王景周高长越李敬诚
- 关键词：颈动脉狭窄颈动脉支架置入术
- miR-145表达状态对大鼠高血压动脉内膜增生的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)在高血压血管内膜增生中的作用。方法常规HE染色观察自发性高血压大鼠(SHR)和对照大鼠(WKY)主动脉内膜增生情况,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测不同病程SHR大鼠主动脉中miR-145的表达水平,并应用miR-145前体premiR-145和抑制剂2’OMe-miR-145分别升高和抑制血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,VSMC)中miR-145的表达水平,从分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平、VSMC的增殖和迁移能力等方面检测VSMC表型转化情况。结果①SHR大鼠主动脉内膜增生,内膜/中膜面积百分比(39.7±12.1)%显著高于WKY组(3.8±1.2)%(P=0.001),α-SMA染色阳性的VSMC是增生内膜的主要细胞成分;②与WKY相比,SHR大鼠主动脉来源的VSMC表型转化明显增多,表现为增殖和迁移能力升高,而α-SMA表达降低(P<0.01);③SHR大鼠主动脉中的miR-145水平在8周龄时开始下降(P=0.045 6),至18周龄时降至仅为WKY组的7.5%;④应用premiR-145可上调SHR-VSMC中α-SMA的表达(P=0.005 6)并促进VSMC增殖迁移过程(P<0.01),而2’OMe-miR-145可抑制VSMC中α-SMA的表达(P=0.023 2)和VSMC增殖迁移过程(P<0.01)。结论高血压时动脉中miR-145水平呈进行性下降,可能是引起VSMC表型转化并促进动脉内膜增生的一个重要机制。
- 皮燕张莉莉胡子成黎炳护尹延伟高长越李敬诚
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞内膜增生MIR-145
- 激活TRPV1对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨瞬时受体电位香草醛亚家族1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)对培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法用组织贴块法分别培养SHR和WKY大鼠的主动脉VSMCs,采用细胞免疫荧光进行鉴定。分别用辣椒素和iRTX激活和拮抗TRPV1受体,CCK-8法检测VSMCs增殖;Western blot法检测TRPV1、磷酸化-Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)的蛋白表达。结果 1 SHR-VSMCs中TRPV1蛋白相对表达量低于WKY-VSMCs(0.32±0.05 vs 0.55±0.11,P<0.05);TRPV1激动剂辣椒素可显著上调SHR-VSMCs(0.65±0.19)和WKYVSMCs(0.89±0.13)中TRPV1的表达(P<0.05)。2 SHR-VSMCs的增殖能力高于WKY-VSMCs(1.30±0.07 vs 0.88±0.23,P<0.05);辣椒素呈剂量依赖性地抑制SHR-VSMCs的增殖(对照组:1.30±0.07,1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,10μmol/L辣椒素组:0.83±0.16,P<0.05);应用iRTX拮抗TRPV1即拮抗辣椒素的抗增殖作用(1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,1μmol/L辣椒素+1μmol/L iRTX组:1.23±0.14,P<0.05)。3SHR-VSMCs中Akt磷酸化水平高于WKY-VSMCs(0.44±0.02 vs0.29±0.09,P<0.05);辣椒素激活TRPV1抑制VSMCs中Akt的磷酸化(WKY-VSMCs:0.13±0.02,SHR-VSMCs:0.23±0.03,P<0.05);TRPV1拮抗剂iRTX可拮抗辣椒素作用,使WKY-VSMCs(0.37±0.07)、SHR-VSMCs(0.43±0.10)中Akt磷酸化水平升高(P<0.05)。结论激活TRPV1可能通过抑制Akt的磷酸化而抑制SHR-VSMCs增殖。
- 刘赟李敬诚尹延伟黎炳护郭露廖少琼曹小洁张明杰周毅陈磊龙春燕张莉莉
- 关键词：自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞
- 基质金属蛋白酶9与高血压动脉重构被引量：3
- 2015年
- 基质金属蛋白酶9(MMP-9)是基质金属蛋白酶家族中的重要一员,是锌离子依赖的细胞外基质(ECM)的降解酶。ECM的重塑通过影响细胞的结构和功能参与多种疾病的病理过程。MMP-9作为ECM的主要降解酶,通过调控基质胶原成分的合成和降解,直接影响血管平滑肌细胞形态和功能,并在高血压血管重构过程中发挥重要作用。同时,MMP-9也有望成为心脑血管疾病特别是高血压的潜在标志分子。
- 张明杰李敬诚张莉莉
- 关键词：基质金属蛋白酶9高血压动脉重构细胞外基质血管平滑肌细胞
- PPARδ通过下调ACAT1抑制血管平滑肌细胞泡沫样变
- 2015年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(peroxisome proliferator-activated receptorδ,PPARδ)在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化过程中的作用及可能机制。方法用组织贴块法体外培养原代VSMCs;用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)(50μg/m L)刺激VSMCs构建泡沫细胞模型,分为空白对照组及24、48、72 h组4组以检测VSMCs泡沫化过程中PPARδ的表达变化;利用PPARδ激动剂(GW0742,25 nmol/L)和抑制剂(GSK0660,1μmol/L)调控PPARδ并分为空白对照组、ox-LDL(50μg/m L)组、GW0742+ox-LDL(50μg/m L)组、GSK0660+ox-LDL(50μg/m L)组4组,刺激48 h;油红O染色及酶标仪测细胞内萃取油红光密度值检测细胞内脂质沉积;Western blot检测VSMCs中PPARδ、ACAT1蛋白表达情况以探索PPARδ在VSMCs泡沫细胞中的作用以及PPARδ和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)的关系。结果 ox-LDL刺激下PPARδ的蛋白水平呈时间依赖地降低,其中48 h最低,下降约29%(P<0.05),随后维持在低水平表达;GW0742激动PPARδ后可明显减少VSMCs内总胆固醇含量约55%(P<0.05),而GSK0660则明显增加细胞内总胆固醇含量约20%(P<0.05);同时,GW0742可使ACAT1的蛋白表达量下降了约28%(P<0.05),而GSK0660则升高ACAT1的蛋白表达量约29%(P<0.05)。结论 PPARδ的激活可通过下调ACAT1表达抑制血管平滑肌源性泡沫细胞的形成。
- 龙春燕张莉莉孙梦娇黎炳护皮燕郭露曹小洁尹延伟廖少琼李敬诚
- 关键词：泡沫细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Δ
