广东省科技计划工业攻关项目(2006B35930003)
- 作品数：5 被引量：66H指数：4
- 相关作者：康佳丽王小霞邓玲红聂妙玲余佳更多>>
- 相关机构：广州市第一人民医院佛山市妇幼保健院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促性腺激素释放激素激动剂延长给药间隔治疗子宫腺肌病和子宫内膜异位症的疗效被引量：17
- 2008年
- 目的探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)延长给药间隔周期治疗子宫腺肌病、子宫内膜异位症(内异症)的疗效。方法子宫腺肌病、内异症患者共60例,随机分成两组(n=30)。按药方传统给药方法,每4周肌肉注射曲普瑞林3.75mg,共6次,疗程均为24周,设为对照组;以延长给药间隔周期的新方案作为研究组,每6周肌肉注射曲普瑞林3.75mg,共4次,疗程亦为24周,但总用药量减少两次。观察治疗前后痛经程度、子宫体积、血清性激素水平的变化。结果治疗结束时,两组痛经缓解率均为100%;研究组与对照组子宫体积平均缩小分别为37.6%与39.2%。两组患者药物治疗前后黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及雌二醇(E2)水平均明显降低(P<0.001),E2降至绝经期水平,分别为(65.6±8.7)pmol/L和(60.0±6.3)pmol/L;用药前,第1次用药后及治疗后12周、24周,研究组与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论应用GnRH-a延长给药间隔的新方案治疗子宫腺肌病、内异症,同样能达到与传统方案相同的疗效,即低雌激素状态的抑制效应,但治疗费用显著降低。
- 康佳丽王小霞聂妙玲黄晓晖
- 关键词：促性腺激素释放激素子宫腺肌病子宫内膜异位症药物治疗
- 下丘脑-垂体轴外GnRH-R研究现状被引量：5
- 2008年
- 康佳丽王小霞
- 关键词：下丘脑-垂体轴GNRH促性腺激素释放激素受体生殖系统功能细胞合成卵泡刺激素
- 醋酸曲普瑞林对子宫腺肌病在位内膜细胞VEGF、TNF-α分泌的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨醋酸曲普瑞林对子宫腺肌病在位内膜细胞血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响。方法取子宫腺肌病患者在位内膜细胞及对照组正常子宫内膜细胞进行体外培养,并给予不同浓度醋酸曲普瑞林处理后采用ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF、TNF-α的含量。结果VEGF、TNF-α在子宫腺肌病在位内膜细胞[(213.97±32.51)pg/ml]中的分泌均高于正常子宫内膜细胞[(119.54±17.32)pg/ml](P<0.05);醋酸曲普瑞林呈剂量依赖方式抑制子宫腺肌病在位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF、TNF-α的分泌(P<0.05)。结论VEGF、TNF-α在子宫内膜中的异常分泌可能与子宫腺肌病的发生发展有关;醋酸曲普瑞林可直接作用于在位子宫内膜细胞,阻碍血管生成,从而抑制子宫内膜的异位种植和生长。
- 禤坚艳康佳丽王小霞余佳聂妙玲邓玲红王冬昱
- 关键词：子宫腺肌病子宫内膜细胞促性腺激素释放激素激动剂
- VEGF、ENS、MVD在子宫腺肌病中的表达及意义被引量：3
- 2009年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ENS)及微血管密度(MVD)在子宫腺肌病(AM)中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学方法检测51例AM患者在位及异位子宫内膜和40例正常子宫内膜组织中VEGF、ENS的表达及MVD值。结果VEGF、ENS、VEGF/ENS、MVD在AM异位内膜中的表达均明显高于正常内膜及在位内膜(P<0.05);VEGF、ENS、VEGF/ENS、MVD在对照组中的表达均为分泌期高于增殖期(P<0.05),在位内膜中VEGF、VEGF/ENS、MVD的表达仍为分泌期高于增殖期(P<0.05),但ENS在增殖期与分泌期的表达差异无统计学意义,失去周期性(P>0.05),异位内膜VEGF、ENS、VEGF/ENS、MVD在增殖期与分泌期的表达差异均无统计学意义,均失去周期性变化(P>0.05);VEGF、VEGF/ENS与MVD分别呈正相关(r=0.36、r=0.43,P<0.05),ENS与MVD的表述呈负相关(r=-0.22,P<0.05)。结论VEGF、MVD、ENS在子宫腺肌病异位、在位内膜中呈高表达,提示局部血供丰富和新生血管形成可能与子宫腺肌病的发病有关。
- 刘燕康佳丽王小霞聂妙玲邓玲红王冬昱
- 关键词：子宫腺肌病血管内皮生长因子内皮抑素微血管密度
- GnRHa对子宫腺肌病在位内膜细胞凋亡及VEGF分泌的影响被引量：37
- 2012年
- 目的:探讨促性腺激素释放激动剂(GnRHa)对子宫腺肌病(AM)在位内膜细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。方法:取32例AM患者在位内膜细胞及20例对照组正常子宫内膜细胞进行体外培养,并予不同浓度GnRHa处理细胞,分别作用24、48、72 h后,用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率;采用ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量。结果:(1)镜下可见两组部分细胞固缩、漂浮、核浓缩、碎裂,呈典型的凋亡小体;(2)不含GnRHa培养的AM在位内膜细胞凋亡率在各时间点均低于对照组,且两组都随时间的延长凋亡率增加(P<0.01);(3)GnRHa作用后,两组的凋亡率高于作用前,且均随浓度的增加而增加,且实验组各时间点、各浓度AM在位内膜细胞凋亡率均显著高于同时间、同浓度的对照组(P<0.01);(4)VEGF在AM在位内膜细胞中的分泌高于正常子宫内膜细胞(P<0.05),且GnRHa呈剂量依赖方式抑制AM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF的分泌。结论:(1)在位内膜细胞凋亡率异常可能是AM发病机制之一。GnRHa可能以自分泌或旁分泌机制直接作用于在位内膜细胞,提高了AM在位内膜细胞的凋亡率。(2)VEGF可能与子宫腺肌病的发生发展有关。GnRHa对子宫内膜细胞有直接作用,可能通过抑制VEGF的分泌,阻碍血管生成,从而达到抑制子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长的目的。
- 王小霞康佳丽邵雪飞余佳邓玲红
- 关键词：子宫腺肌病子宫内膜细胞促性腺激素释放激素激动剂
