黑龙江省自然科学基金(QC2010076)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：王维峰杨琳红范宗宪张淑红韩琳更多>>
- 相关机构：佳木斯大学附属第一医院佳木斯大学中国人民解放军更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑癌基因PTEN单核苷酸多态性与鼻咽癌的相关性被引量：1
- 2018年
- 目的探讨抑癌基因PTEN单核苷酸多态性与佳木斯地区汉族人群鼻咽癌的关系。方法选取2008年9月至2018年1月佳木斯大学第一附属医院收治的132例鼻咽癌患者(鼻咽癌组)和73例体检健康者(对照组)的血样,提取全基因组DNA,采用限制性片段长度多态性分析技术检测rs532678和rs701848的多态性,分析抑癌基因PTEN单核苷酸多态性与鼻咽癌的关系。结果 2组受试者rs532678和rs701848位点的基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05)。对照组受试者PTEN基因rs532678位点的CC、CT、TT基因型频率分别为0.630、0.342、0.027,C、T等位基因频率分别为0.801、0.198;鼻咽癌组患者PTEN基因rs532678位点的CC、CT、TT基因型频率分别为0.716、0.265、0.015,C、T等位基因频率分别为0.852、0.147;2组受试者PTEN基因rs532678位点的基因型和等位基因频率分布比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者PTEN基因rs701848位点的CC、CT、TT基因型频率分别为0.657、0.342、0.000,C、T等位基因频率分别为0.828、0.171;鼻咽癌组患者PTEN基因rs701848位点的CC、CT、TT基因型频率分别为0.424、0.500、0.075,C、T等位基因频率分别为0.674、0.325;鼻咽癌组rs701848位点CT、TT基因型频率和T等位基因频率显著高于对照组(P<0.05),CC基因型频率和C等位基因频率显著低于对照组(P<0.05)。PTEN基因rs701848位点CT+TT基因型个体罹患鼻咽癌的风险较高(P<0.05,OR=2.606,95%可信区间下限为1.439,上限为4.720)。携带CT+TT基因型个体的鼻咽癌发病风险是携带CC型个体的2.606倍。结论抑癌基因PTEN rs532678位点多态性与鼻咽癌易感性无关;rs701848位点多态性与鼻咽癌易感性相关,携带CT+TT基因型的个体具有较高的鼻咽癌发病风险。
- 杨琳红王维峰朱金玲张淑红范宗宪佟琳琰孙海燕韩琳
- 关键词：鼻咽癌PTEN基因单核苷酸多态性易感基因
- miR-125b在鼻息肉上皮细胞中的表达及意义
- 2018年
- 目的观察miR-125b在鼻息肉组织中的表达,并探讨其意义。方法收集30例鼻息肉样本和16例正常下鼻甲样本,采用实时定量PCR法检测miR-125b表达;转染miR-125b模拟物(miR-125b mimics)至鼻息肉上皮细胞,分别采用CCK-8试验和流式细胞术检测miR-125b表达对鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting试验检测细胞中PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果 miR-125b在鼻息肉中表达低于正常下鼻甲(P <0. 05);在鼻息肉上皮细胞中过表达miR-125b则细胞增殖受到抑制、细胞凋亡增加(P均<0. 05),同时,细胞中PI3KCD和p-Akt蛋白表达均下降(P均<0. 05)。结论 miR-125b在鼻息肉中表达降低,miR-125b可能通过负调控PI3K/Akt信号通路活性,促进鼻息肉上皮细胞增殖、抑制凋亡,进而诱导鼻息肉形成和发展。
- 杨琳红王维峰张淑红范宗宪魏晓丽李江华
- 关键词：鼻息肉细胞增殖细胞凋亡
- 低氧条件下鼻息肉细胞中HIF-1α基因对VEGF表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨鼻息肉上皮细胞中HIF-1α与VEGF表达相互作用。方法采用体外原代低氧培养鼻息肉细胞,运用RNA干扰技术(RNAi)特异性沉默HIF-1α基因,Real-time PCR和Western blot方法检测HIF-1α干扰效率,同时Western blot检测VEGF的表达。结果 HIF-1α瞬时干扰效果显著,HIF-1α的m RNA和蛋白表达均显著性下降(P<0.05),选取干扰效果最佳的序列HIF-1α-si RNA2作为后续实验的RNAi干扰序列,进行瞬时干扰HIF-1α;鼻息肉细胞中si RNA瞬时干扰HIF-1a后,VEGF表达下调。结论在低氧培养条件下,鼻息肉细胞中HIF-1α可以调控VEGF的表达情况。
- 杨琳红王维峰范宗宪郑鹏举周旭峰于海江
- 核转录因子-κB信号途径对鼻息肉细胞中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察核转录因子-κB(NF-κB)信号途径对低氧培养条件下鼻息肉细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NF-κB信号途径与鼻息肉发生、发展的关系。方法收集2012年1月至2014年12月佳木斯大学附属第一医院耳鼻喉手术切除的鼻息肉及下鼻甲组织标本,取鼻息肉和下鼻甲组织,获得鼻息肉细胞和下鼻甲细胞,进行细胞原代培养,待细胞生长至90%时进行低氧培养;另取体外培养生长至90%的细胞,加入NF-κB抑制剂BAY11-7082(抑制剂处理组),不加抑制剂的细胞作为对照(未加抑制剂组),然后进行低氧培养;分别收取培养0、3、6、9 h的细胞,采用Western blot法检测细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白的表达。结果与0 h时比较,低氧培养3、6、9 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达均显著增加(P<0.05),但下鼻甲细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养6 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达显著高于低氧培养3、9 h时(P<0.05),但低氧培养3 h与9 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与0 h时比较,低氧培养3、6、9 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达均显著增加(P<0.05);低氧培养6 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达显著高于低氧培养3、9 h时(P<0.05),但低氧培养3 h与9 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养0、3、6、9 h时抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养0 h时,未加抑制剂组与抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养3、6、9 h时,抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达均显著低于未
- 杨琳红王维峰魏晓丽李江华张美佳朱艳丽王海燕牟嘉砾张淑红
- 关键词：鼻息肉核转录因子-ΚB缺氧诱导因子-1Α低氧培养
- HIF-1α基因干扰对低氧环境下人鼻黏膜上皮细胞TGF-β_1、VEGF、bFGF表达的影响及其机制被引量：5
- 2017年
- 目的观察低氧诱导因子1α(HIF-1α)基因干扰对低氧环境下人鼻黏膜上皮细胞(HNEC)转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HNEC,取传3代对数生长期细胞随机分为空白对照组、NC-shRNA组、HIF-shRNA组和低氧诱导组。空白对照组不予任何处理,NC-shRNA组、HIF-shRNA组分别予NC-shRNA、HIF-shRNA转染,并于转染24 h后经CoCl_2化学诱导模拟低氧环境;低氧诱导组仅经CoCl_2化学诱导模拟低氧环境。采用实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测各组HIF-1α、TGF-β_1、VEGF、b FGF mRNA和蛋白表达;采用Western blotting法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt表达。结果与空白对照组比较,低氧诱导组HIF-1α、VEGF、TGF-β_1、bFGF mRNA和蛋白表达均明显升高(P均<0.05);与NC-shRNA组比较,HIF-shRNA组上述指标mRNA和蛋白表达均明显降低(P均<0.05)。与空白对照组比较,低氧诱导组p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显升高(P均<0.05);与NC-shRNA组比较,HIF-shRNA组p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P均<0.05);各组PI3K、Akt蛋白表达比较P均>0.05。结论低氧诱导HIF-1α表达可促进人鼻黏膜上皮细胞TGF-β_1、VEGF、bFGF表达,干扰HIF-1α基因则抑制上述因子的表达;HIF-1α对上述因子的调控机制可能与其抑制PI3K/Akt信号通路有关。
- 杨琳红张爱华范宗宪韩琳王维峰
- 关键词：鼻黏膜上皮细胞低氧诱导因子1Α基因干扰PI3K/AKT信号通路低氧环境
