国家自然科学基金(30271287)
- 作品数：13 被引量：48H指数：3
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- 相关机构：广东省人民医院广东省心血管病研究所徐州医学院第二附属医院更多>>
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- 同种异体心肌细胞移植对大鼠梗死心肌修复作用的研究
- 2007年
- 目的观察同种异体心肌细胞移植对心肌梗死大鼠心肌的修复作用和心功能的影响。方法选取110只雄性SD大鼠用于制作心肌梗死模型,术后2周共存活53只,死亡57只。从53只建模成功的SD大鼠中随机选取30只分为3组(每组10只):心肌细胞移植组(A组)、培养液基质注射组(B组)和单纯心肌梗死组(C组)。A组将原代培养的乳鼠心肌细胞移植到心肌梗死区和梗死边缘区;B组采用与A组同样方法在心肌梗死区和梗死边缘区注射细胞培养液基质;C组不做任何处理。2周后观察A组移植细胞存活情况。采用Langendorff装置检测各组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和左心室做功(LVW)。结果A组与B组及C组相比,LVSP分别从(47.9±4.6)mmHg和(47.6±3.9)mmHg升高到(52.0±3.0)mmHg(P<0.05或P<0.01);LVEDP分别从(18.8±2.7)mmHg和(24.7±5.8)mmHg降低到(15.8±1.5)mmHg(P<0.05或P<0.01);+dp/dtmax分别从(1 900±198)mmHg/s和(1 737±347)mmHg/s升高到(2 260±337)mmHg/s(P<0.05)。3组间-dp/dtmax和LVW比较差异无显著性(P>0.05)。A组大鼠的心肌中均发现移入的乳鼠心肌细胞,经5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记的免疫组化染色和抗心肌肌钙蛋白I抗体(anti-cTn I)标记的免疫组化染色证明移入的细胞是心肌细胞。结论异体移植的乳鼠心肌细胞可在心肌梗死区存活,并能改善心功能,尤其是改善左心室收缩功能。
- 冯建启余细勇符永恒林秋雄单志新郑猛
- 关键词：细胞移植心肌细胞心肌梗死
- 小剂量吲达帕胺/阿替洛尔联用对自发性高血压大鼠降压和改善心功能的作用
- 2006年
- 目的比较不同剂量吲达帕胺(Ind)和阿替洛尔(Ate)联用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对心功能的影响。方法48只SHR随机分为6组。①空白对照组;②低-低剂量组:Ind0.06mg/kg·d-1,Ate2.25mg/kg·d-1;③低-高剂量组:Ind0.06mg/kg·d-1,Ate4.5mg/kg·d-1;④高-低剂量组:Ind0.12mg/kg·d-1,Ate4.5mg/kg·d-1;⑤高-高剂量组:Ind0.12mg/kg·d-1,Ate4.5mg/kg·d-1;⑥高剂量单用组:Ate4.5mg/kg·d-1。灌胃给药,连续给药5周,尾袖法测收缩压,Langendorff灌流心脏测量心功能。结果高-低剂量联用组,有效降低SHR的收缩压,降低左室舒张末期压,减少左室重与体重之比。结论小剂量联合应用Ind和Ate对SHR的降压作用及心功能的改善优于大剂量单用Ate。
- 郑猛符永恒单志新杨敏谭虹虹余细勇林曙光
- 关键词：高血压吲达帕胺阿替洛尔心功能
- 骨髓间充质干细胞的肌源性诱导分化及转染VEGF基因的表达被引量：21
- 2004年
- 目的体外诱导兔骨髓间充质干细胞向肌源性细胞分化,并观察血管内皮生长因子AdTrackCMV-hVEGF165真核表达质粒转染骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)后的表达。方法将20只兔随机分为对照组和实验组,从骨髓液中分离MSCs,对照组以低糖DMEM培养,实验组加用5-氮胞苷(10 mmol/L)诱导培养,第28天进行肌钙蛋白I免疫组化染色。另构建AdTrackCMV-hVEGF165真核表达质粒,通过脂质体转染对照组MSCs,用Northern blotting和Western blotting鉴定血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用ELISA法测定培养上清液中VEGF的浓度。结果成功分离培养出兔MSCs,实验组经5-氮胞苷诱导后MSCs向肌源性细胞分化,肌钙蛋白I免疫组化染色阳性。成功构建AdTrackCMV-hVEGF165真核表达质粒并通过脂质体转染MSCs,Northern blotting示转染的MSCs VEGF165表达信号明显强于未转染细胞,Western blotting 示转染VEGF165基因的MSC表达VEGF,ELISA法测定培养上清液中VEGF的浓度在转染后第3天(1 011 pg/ml)和第5天(1 027 pg/ml)达高峰,此后逐渐下降,但至第13天(349 pg/ml)仍显著高于空白对照(116 pg/ml)和pAdTrackCMV组(125 pg/ml),P<0.01。结论兔骨髓间充质干细胞可在体外向肌源性细胞分化,转染VEGF基因可表达VEGF。
- 盛小刚冯建章吴书林靳立军余细勇张斌
- 关键词：骨髓间充质干细胞转染VEGF基因
- 心力衰竭患者外周血淋巴细胞α/δ环磷酸腺苷反应元件结合蛋白基因表达水平被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨慢性心力衰竭(心衰)患者环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)α或δ亚型基因表达及其他β受体信号转导相关基因表达水平的变化。方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法定量检测了正常人与心衰患者外周血淋巴细胞α环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(α-CREB)、δ环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(δ-CREB)、诱导性腺苷酸环化酶早期阻遏物(ICER)、β受体激酶1(β-ARK1)、β受体激酶2(B-ARK2)、β阻抑蛋白1(β—arrestinl)六种基因的信使核糖核酸(mRNA)水平。结果 核转录因子CREB的不同亚型出现不同变化,心衰时α—CREB表达水平升高(P<0.01),δ-CREB表达水平下降(P<0.05),CREB的调节蛋白ICER表达水平升高(P<0.01);受体脱偶联的关键调控蛋白β-ARK1、β-ARK2、β-arrestinl的基因表达水平在心衰患者中明显升高(P<0.01)。结论 β受体相关基因的异常表达可能是心衰β受体脱敏的重要的分子生物学机制。
- 刘媛余细勇林秋雄杨敏单志新林曙光
- 关键词：CREB环磷酸腺苷Β受体外周血淋巴细胞基因表达水平阻遏
- 用编码βARKct的重组腺病毒阻断Gβγ介导的信号转导途径
- 2003年
- 单志新郑猛余细勇林秋雄符永恒谭虹虹林曙光
- 关键词：重组腺病毒信号转导途径氨基酸残基心肌细胞肥大
- 小剂量吲达帕胺与替米沙坦联用对自发性高血压大鼠的降压和改善心功能作用
- 2006年
- 目的比较不同剂量吲达帕胺(Ind)和替米沙坦(Tel)联用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对心功能的影响。方法40只SHR随机分为5组:①空白对照组;②低-低剂量组:Ind 0.06 mg/kg.d-1,Tel 3.57 mg/kg.d-1;③低-高剂量组:Ind 0.06 mg/kg.d-1,Tel 7.14 mg/kg.d-1;④高-低剂量组:Ind 0.12 mg/kg.d-1,Tel 3.57 mg/kg.d-1;⑤高剂量单用组:Tel 7.14 mg/kg.d-1,灌胃给药,连续给药4周,尾袖法测收缩压,Langendorff灌流心脏测量心功能。结果低-低剂量联用组,能有效降低SHR的收缩压,降低左室舒张末期压,减少左室重与体质量之比。结论小剂量联合应用吲达帕胺和替米沙坦对SHR的降压作用及心功能的改善与大剂量单用替米沙坦的疗效一致。
- 郑猛符永恒杨敏余细勇林曙光
- 关键词：高血压吲达帕胺替米沙坦心功能
- 替米沙坦对自发性高血压大鼠的降压作用及对心功能的影响
- 目的:替米沙坦(telmisartan,Tel)为新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,临床主要用于高血压等心血管疾病的治疗。本文观察Tel对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR...
- 郑猛符永恒余细勇林曙光
- 文献传递
- 用siRNA抑制人基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达
- 目的;动脉粥样硬化(AS)所致的心、脑血管疾病在人类死亡原由中占有重要的地位。大量研究已证实,基质金属蛋白酶(MMPs)可降解细胞外基质,软化纤维帽,使斑块趋向不稳定。为了获得能有效抑制MMP1表达的siRNA,分别设计...
- 单志新林秋雄余细勇郑猛谭虹虹符永恒杨敏刘晓颖林曙光
- 氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达被引量：15
- 2004年
- 目的 :探讨氧化型低密度脂蛋白 (ox -LDL)对人巨噬细胞分泌巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)的影响。方法 :体外培养巨噬细胞株 2 8SC ,在其培养基中加入终浓度为 15 0mg/L的氧化型低密度脂蛋白进行时间效应实验 ,37℃共育后 ,分别于 0h、3h、6h、12h、2 4h、36h收集细胞和培养介质 ;在其培养基中分别加入终浓度为 0mg/L、15mg/L、30mg/L、75mg/L、15 0mg/L、30 0mg/L的氧化型低密度脂蛋白进行剂量效应实验 ,37℃共育 2 4h后收集细胞和培养介质。采用RT -PCR和ELISA分别测定MIFmRNA和蛋白表达水平。结果 :氧化型低密度脂蛋白可诱导培养巨噬细胞分泌MIFmRNA和蛋白 ,并呈时间和剂量依赖性增加。结论
- 林秋雄余细勇单志新林曙光Huiyao Lan
- 关键词：脂蛋白类LDL巨噬细胞游走抑制因子
- 干预G蛋白βγ亚基介导的信号转导途径对心肌细胞肥大的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究G蛋白!"亚基在心肌细胞肥大中的作用。方法采用细菌内同源重组方法制备重组腺病毒载体rAd-!ARKct50MOI(multiplicityofinfection)感染经去甲肾上腺素处理肥大乳鼠心肌细胞,荧光倒置显微镜下观察心肌细胞形态及绿色荧光蛋白的表达,EMAIL图像分析软件测定心肌细胞的表面积,RT-PCR检测!ARKct、#-MHC和!-MHC的mRNA表达水平。结果经测序鉴定证实rAd-!ARKct构建成功,对心肌细胞的感染率40%～50%,与去甲肾上腺素组相比,重组腺病毒组#-MHC定量比值显著上升,!-MHC定量比值显著降低。结论编码!ARKct的重组腺病毒表达载体可以体外感染乳鼠心肌细胞并在心肌细胞中表达!ARKct;抑制G!"蛋白的功能,可显著逆转去甲肾上腺素介导的肌球蛋白重链表型的改变(#-MHC/!-MHC),逆转心肌细胞肥大。
- 郑猛单志新林秋雄符永恒谭虹虹余细勇
- 关键词：G蛋白心肌细胞肥大去甲肾上腺素
