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二甲双胍对糖尿病大鼠骨密度及Toll样受体4／核因子kappaB基因表达的影响被引量：2: 2016年; 目的观察二甲双胍对糖尿病大鼠的骨密度以及骨组织中骨形成蛋白2（BMP-2）和Toll样受体4／核因子KappaB（TLR-4／NF-kB）因子表达的影响。方法将60只5-6周龄健康雄性SD大鼠，分为正常对照组（15只）、实验组（45只）。实验组大鼠给予高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型，采用随机数字表法将其分为糖尿病组（16只）和二甲双胍组（15只）。二甲双胍组给予二甲双胍[900mg／（kg·d）]灌胃，正常对照组和糖尿病组大鼠给予等量生理盐水灌胃。16周后用双能X线法检测各组大鼠各部位骨密度及体成分，ELISA法检测各组大鼠血清骨钙素的表达，AMP缓冲液法检测血清碱性磷酸酶（ALP）的表达，Westernblotting法检测各组大鼠BMP-2、TLR-4和NF—KB蛋白的表达，RT-PCR法检测TLR-4和NF-KBmRNA的表达。组间比较采用完全随机设计的单因素方差分析。结果（1）与正常对照组比较，糖尿病组大鼠上肢、大腿和全身骨密度降低[（0．16±0．01）比（0．14±0．02）g／cm2，（0．18±0．02）比（0．14±0．01）g／cm2，（0．19±0．01）比（0．15±0．00）g／cm2；F3．348、12．286、10．616，均P〈0．05[，同时，ALP、骨钙素的表达显著降低[ALP：（130±39）比（62±14）u／L；骨钙素：（2．84±0．52）比（1．94±0．13）μg／g，t=3．273、3．367，均P〈0．05]。TLR．4和NF-kBmRNA及蛋白的表达显著升高，BMP-2表达显著减少（均P〈0．05）。（2）与糖尿病组相比，二甲双胍组大鼠各部位骨密度的变化、骨钙素及ALP表达的升高无统计学意义（均P〉0．05），但TLR-4和NF-kB蛋白及mRNA的表达显著降低（均P〈0．05），BMP-2表达显著增加（0．23±0．05比0．35±0．08，t=4．098，P〈0．05）。结论二甲双胍可抑制TLR-4／NF-kB的表达，促进BMP-2的表达，但在干预时间内（16周）对糖尿病大鼠主要部位如上肢、�; 龚姣沈喜姝严孙杰; 关键词：二甲双胍骨密度核转录因子KB 骨形成蛋白

盐酸二甲双胍通过抑制PPARγ表达拮抗成骨细胞的糖毒性损害被引量：2: 2014年; 摘要：目的探讨盐酸二甲双胍（MF）在高糖环境中对成骨细胞的保护作用与过氧化物酶增殖激活物受体（PPAR）γ表达的关系。方法体外培养小鼠颅骨原代成骨细胞，分为5．5mmol·L11正常糖组、25mmol·L-1高糖＋不同浓度盐酸二甲双胍干预组（0、25、50、100μmol·L-1盐酸二甲双胍）；干预时间1周、2周、3周，半定量RT—PCR法检测细胞PPARγ、骨形成蛋白（BMP）一2的mRNA表达，Western印迹检测PPARγ的蛋白表达情况。结果与正常糖组相比，在相同干预时间高糖组细胞的PPARγ mRNA表达量增加（均P〈0．05），高糖干预3周细胞PPARγ蛋白表达量也明显增加（P〈0．05）；高糖组BMP-2mRNA表达量降低（均P〈0．05）。同一干预时间，高糖环境随盐酸二甲双胍浓度在0～100p．mol·L。内增加，细胞PPARγ／mRNA表达递减、BMP-2mRNA表达则递增（均P〈0．05）；随着干预时间从1周～3周延长，各高糖干预组PPARγ mRNA表达量则逐渐上升，BMP-2mRNA表达量变化则相反（均P〈0．05）。干预3周后，随着盐酸二甲双胍浓度在0～100μmol·L-1内增高，高糖环境PPAR7蛋白表达量逐渐减少（P〈0．05）。结论病理浓度的葡萄糖导致成骨细胞分化不良，成骨能力下降可能与诱导PPARγ mRNA及蛋白表达增高有关：应用盐酸二甲双胍可抑制PPARγ的表达，保护成骨细胞。; 严孙杰李毅敏颜晓芳沈喜妹; 关键词：盐酸二甲双胍成骨细胞骨形成蛋白2

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福建省自然科学基金(2013J01295)

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