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毛细管微体系壁表偶联酶促化学发光特征初探及应用: 为了解毛细管微体系内壁表偶联酶促化学发光规律并应用于核酸杂交检测,本研究将不同浓度的辣根过氧化物酶(HRP)和经过核酸杂交固定于毛细管内壁的HRP用于催化化学发光。结果如下:1.微体系的游离HRP化学发光线性检测范围窄(...; 向安汪钦包晗颜真郭晏海; 关键词：毛细管核酸杂交辣根过氧化酶化学发光

肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR与5-氟尿嘧啶联合应用对A549细胞增殖的影响被引量：1: 2011年; 目的:观察重组蛋白肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR与化疗药物5-氟尿嘧啶联合使用在体外对人非小细胞肺癌细胞株A549的作用,为IFN-α2a-NGR的临床实验设计提供实验依据。方法:不同浓度的肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR、5-氟尿嘧啶单独及联合作用于细胞株A549,通过MTT法检测单药及联合用药对细胞增殖的影响,经AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡检测试剂盒染色、流式细胞术检测细胞凋亡情况,荧光显微镜观察药物作用的细胞形态。结果:IFN-α2a-NGR与5-氟尿嘧啶联合作用于A549细胞株时,其细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均较单独作用时高,具有统计学显著性差异(P<0.05);荧光显微镜观察可见药物作用后细胞形态改变。结论:肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR与5-氟尿嘧啶联合使用具有协同抑制肿瘤细胞增殖的作用。; 隋文君刘永兰雷小英黄启超郭晏海王伟张英起颜真; 关键词：干扰素 5-氟尿嘧啶细胞增殖

siRNA沉默SOCS1表达增强IFN-α2a-NGR的抗肿瘤效应被引量：5: 2010年; 目的:研究肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR抗肿瘤效应的分子机制,发现影响干扰素敏感性的关键信号分子,提高耐药肿瘤细胞敏感性。方法:培养IFNAR高表达细胞株A549、IFNAR低表达细胞株MKN-45,通过MTT检测IFN-α2a-NGR的抗细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)、Western blot检测IFN-α2a-NGR处理前后STAT1、p-STAT1、p53、OAS与SOCS1的表达变化,合成siRNA靶向干涉SOCS1。结果:IFN-α2a-NGR刺激后,A549中,p-STAT1、p53、OAS与SOCS1表达上调;MKN-45中P53、OAS无显著变化,SOCS1显著上调。靶向干涉SOCS1后,MKN-45对IFN-α2a-NGR的敏感性增加[抑制率从(14.69±1.05)%提高到(36.97±2.05)%]。结论:IFN-α2a-NGR与IFN-α2a在细胞和分子水平的效应基本一致,p-STAT1、p53与SOCS1可影响细胞对干扰素的敏感性,通过siRNA沉默技术可提高耐药细胞株敏感性,为IFN-α2a-NGR的进一步研发奠定了基础。; 黄启超雷小英刘艳隋文君李慎张英起颜真; 关键词：干扰素肿瘤信号转导

毛细管微体系壁表偶联酶促化学发光特征初探及应用: 为了解毛细管微体系内壁表偶联酶促化学发光规律并应用于核酸杂交检测,本研究将不同浓度的辣根过氧化物酶（HRP）和经过核酸杂交固定于毛细管内壁的HRP用于催化化学发光。结果如下:1.微体系的游离HRP化学发光线性检测范围窄（...; 向安汪钦包晗颜真郭晏海; 关键词：毛细管核酸杂交辣根过氧化酶化学发光; 文献传递

毛细管内均相辣根过氧化物酶(HRP)与核酸杂交偶联HRP催化化学发光比较研究: 2011年; 目的:了解毛细管内核酸偶联和游离辣根过氧化物酶(HRP)催化化学发光差异。方法:不同浓度HRP和经核酸杂交固定于毛细管内壁HRP催化化学发光反应。结果:①游离HRP催化化学发光线性检测范围窄(2.7×10-5-1.3×10-6mg/ml,R2>0.96),下限为1.0×10-7mg/ml;②2.0×1014-2.0×106copies/ml的5μl单链DNA杂交后,1.0-10min时DNA浓度M对数(lgM)与化学发光I值线性相关(R2>0.99),且大于阴性I值平均数+3倍标准偏差(s.d);③5.0×1011-5.0×106copies/ml的5μl PCR产物杂交后,10min内PCR产物对数lgM与I值线性相关(R2>0.97),且大于阴性I值平均数+3倍标准偏差(s.d)。4.0-7.0min内lgM与I值的R2>0.99,3次平行检测标准偏差<5.0%。结论:毛细管内核酸杂交的HRP催化化学发光检测线性范围宽、灵敏度高、底物用量少,有望用于临床核酸分子杂交检测。; 向安汪钦包晗颜真郭晏海; 关键词：固定化酶辣根过氧化酶化学发光

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陕西省自然科学基金(2009JM4005)