山西省卫生厅科技攻关计划项目(200608)
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 相关机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿霉素组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定血清丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿质量比值(D/W)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组MPO活性、AI、血清MDA升高,D/W降低,而预先给予阿霉素干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示阿霉素预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿霉素对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。
- 刘冰赵卉牛攀霞李建强
- 关键词：活性氧细胞凋亡过氧化物酶阿霉素缺血再灌注损伤
- 八肽胆囊收缩素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察八肽胆囊收缩(CCK-8)对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠30只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、CCK-8(K组)。每组45min再灌注120min时点处死10只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定肺组织湿干质量比值(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查;结果再灌注期间IR组肺组织W/D、MPO活性、血清MDA均升高,而血清超氧化物歧化酶(SOD)降低。而预先给予CCK-8干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示CCK-8预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论CCK-8对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成及中性粒细胞浸润有关。
- 刘冰赵卉牛攀霞李建强
- 关键词：肺缺血再灌注损伤胆囊收缩素氧自由基髓过氧化物酶
- 胆红素对大鼠肺脏缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：8
- 2008年
- 目的探讨胆红素对实验性大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其发生的机制。方法60只健康Wistar大鼠随机分为3组:手术对照(C)组,缺血再灌注(IR)组,胆红素干预(B)组。每组分别于缺血第45min、再灌注30min、60min、120min4个时点,经左房放血处死大鼠,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,测定肺组织干/湿重(D/W)比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数(AI)。结果①肺组织病理变化:缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出显著,B组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。②血浆MDA含量:IR组在缺血再灌注后血浆MDA含量明显增加,较C组和B组同时点均显著增高(P<0·01),而B组的MDA含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义;③血浆SOD含量:经缺血再灌注后,IR和B组血浆SOD含量较C组同时点均显著下降(P<0·05),B组减少的程度明显小于IR组(P<0·05);④肺组织D/W比值:经缺血和再灌注后,IR组和B组的肺组织D/W比值都呈进行性下降(再灌注60、120minvs缺血45min,P<0·01);B组下降幅度明显小于IR组(再灌注60、120min时,B组vsIR组,P<0·05);⑤肺组织细胞AI的变化:IR组及B组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与IR组相比,B组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少(P<0·05);结论胆红素对于实验性大鼠肺脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。
- 李建强井军虎赵卉刘卓拉
- 关键词：缺血再灌注损伤胆红素
- 胆红素在大鼠肺脏缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用被引量：6
- 2007年
- 目的探讨胆红素对实验性大鼠肺缺血再灌注损伤的抗凋亡作用。方法60只健康Wistar大鼠随机分为3组:手术对照(C)组,缺血再灌注(IR)组,胆红素干预(B)组。每组分别于夹闭缺血的45min,再灌注后30、60、120min4个时点处死大鼠,取血浆和右肺中叶,观察肺组织病理形态变化,测定肺组织干重/湿重(D/W),TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数(AI)。结果①肺组织D/W:经缺血和再灌注后,IR组和B组的肺组织D/W都呈进行性下降(P<0.01);B组下降幅度明显小于IR组(P<0.05);②肺组织细胞AI的变化:与IR组相比,B组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少(P<0.05);③肺组织病理变化:缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,B组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。结论胆红素对于实验性大鼠肺脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抗细胞凋亡有关。
- 赵卉井军虎李建强刘卓拉
- 关键词：再灌注损伤胆红素凋亡
- 阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的观察阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿米洛利组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织中细胞凋亡指数(AI)及血清丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组肺组织W/D、MPO活性、AI、血清MDA均升高,而预先给予阿米洛利干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的升高。肺组织病理学检查显示阿米洛利预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿米洛利对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。
- 杜旭升赵卉李建强
- 关键词：肺缺血再灌注损伤阿米洛利氧自由基凋亡
- 阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1的影响
- 2009年
- 目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:手术对照组(C)、阿霉素组(ADM)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(ADM-IR)。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型,观察肺组织病理形态变化,对比观察各组肺干湿质量比(D/W)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM-IR组D/W、IAR均比C组与ADM组高(P<0.01),但ADM-IR组显著低于IR组(P<0.01),C组与ADM组之间差异无统计学意义(P>0.05);与C组相比,ADM组、IR组与ADM-IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加(P<0.01),ADM-IR组上升更加显著(P<0.01)。结论阿霉素能增加HO-1的活性,上调HO-1蛋白的表达,可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤;小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。
- 牛攀霞李建强刘冰赵卉
- 关键词：再灌注损伤阿霉素
