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上海市自然科学基金(10ZR1418800)

作品数:4 被引量:8H指数:2
相关作者:张岚张纪蔚邓昊昱陈佳佺张皓更多>>
相关机构:上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金:上海市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇静脉
  • 2篇血管
  • 2篇血栓
  • 2篇血栓栓塞
  • 2篇栓塞
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性静脉功能...
  • 2篇静脉功能不全
  • 2篇静脉血
  • 2篇静脉血栓
  • 2篇静脉血栓栓塞
  • 2篇抗凝
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质C
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇血管疾病
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞

机构

  • 4篇上海交通大学...

作者

  • 4篇张岚
  • 3篇张纪蔚
  • 2篇谢辉
  • 2篇张皓
  • 2篇陈佳佺
  • 2篇邓昊昱
  • 1篇秦委委
  • 1篇周兆熊
  • 1篇沈薇
  • 1篇王鹏
  • 1篇顾怡
  • 1篇梁卫
  • 1篇袁凯
  • 1篇薛冠华
  • 1篇齐砚庆

传媒

  • 2篇中华普通外科...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
静脉高压对微血管床病理变化的实验研究被引量:3
2010年
目的建立适合静脉高压病理机制研究的动物模型,观察毛细血管内皮细胞Duffy抗原趋化因子受体(DARC)在静脉高压炎症反应中的作用。方法选取SD大鼠,分别建立股动静脉瘘和髂静脉缩窄静脉高压模型,另设阴性对照和空白对照,HE染色和免疫组织化学染色法观察术后大鼠后肢肌肉及皮下组织毛细血管管腔面积的变化,并利用选出的模型观察毛细血管内皮细胞DARC表达的变化。结果术后不同时间点股动静脉瘘模型大鼠较髂静脉缩窄模型大鼠后肢肌肉及皮下组织毛细血管管腔扩张明显且持续时间长,股动静脉瘘模型大鼠毛细血管内皮细胞DARC表达随时间延长而增加。结论大鼠股动静脉瘘模型较适合静脉高压病理机制研究,毛细血管内皮细胞DARC的表达与静脉高压炎症反应有关。
齐砚庆张岚张纪蔚
关键词:DUFFY抗原趋化因子受体静脉高压动物模型慢性静脉功能不全
凝血因子和抗凝蛋白检测诊断急性静脉血栓栓塞症被引量:2
2013年
目的探讨急性静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)患者凝血因子与抗凝蛋白水平对评估其患病风险的影响和意义。方法采用一期凝固法、发色底物法,检测76例急性静脉血栓栓塞症患者(VTE组)和81例健康对照人群(对照组)的凝血因子活性(FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ),抗凝蛋白(antithrombinactivity)AT、Pc活性。结果(1)VTE组与健康对照组凝血因子与抗凝蛋白值的比较:VTE组FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ和FⅫ均较健康对照组显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。VTE组PC值较健康对照组显著降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。VTE组AT、FⅦ值与健康对照组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)Logistic回归分析显示:VTE主要危险因素为FⅧ、FX活性异常升高、PX活性异常下降,与健康对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。(3)用ROC曲线分析:FⅧ、FⅩ和PC对VTE早期诊断的价值,FⅧ、FⅩ和PC的AUC值分别为:0.934、0.765和0.350。结论除FⅦ因子外,其余凝血因子活性异常升高与急性VTE显著相关,其中FⅧ敏感性、特异性最大,对于诊断急性VTE价值最大。FⅧ活性异常增高与PC活性异常降低是急性VTE独立危险因素。
邓昊昱陈佳佺谢辉袁凯沈薇顾怡张皓张纪蔚张岚
关键词:静脉血栓栓塞血液凝固因子蛋白质C
新杂合双突变致遗传性抗凝血酶缺陷症的分子机制被引量:2
2013年
目的探讨抗凝血酶(AT)新杂合双突变致遗传性抗凝血酶缺陷症的分子机制。方法将野生型质粒(ATwt)及突变型质粒(AT—C.134G〉A、AT-c.342T〉G、AT—C.134G〉A和c.342T〉G)瞬时转染HEK293T细胞进行体外表达。Western印迹检测质粒转染细胞裂解液中AT抗原;同源模建构建AT三维空间结构,细胞免疫荧光染色检测AT蛋白在细胞内的分沁情况。结果Western印迹:AT—C.342T〉G和AT-C.134G〉A和C.342T〉G质粒转染细胞裂解液AT蛋白表达趋势明显增加。同源模建显示第82位碱基突变为Arg后致碱基侧链明显延长,与周围碱基距离缩短。第13位碱基突变为Gin后致局部空间结构改变,与肝素间距离延长。激光共聚焦显示:AT突变体质粒表达蛋白在内质网中聚集增加。结论新杂合双突变(AT-C.134G〉A和C.342T〉G)致遗传性抗凝血酶缺陷症的分子机制为突变体AT在细胞内潴留,并且AT-C.342T〉G突变起主导作用。
邓昊昱陈佳佺谢辉顾怡张纪蔚张皓周兆熊梁卫薛冠华王鹏张岚
关键词:静脉血栓栓塞突变
血管内皮细胞在下肢慢性静脉功能不全炎症反应中的研究进展被引量:1
2012年
下肢慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency of low limbs,CVI)是临床上最常见的周围血管疾病,其发病机制复杂,至今尚未完全明确.1988年Smith首先提出了白细胞捕获学说,认为CVI是一种系统性炎症反应的结果,血细胞、血液成分和血流特征均参与了CVI的发病机制.此后,围绕炎症方面的研究不断取得进展,并成为CVI病因学说的主流趋势.大量的人体和动物实验证明,CVI导致的血管、皮肤及皮下组织的破坏和重建是一系列炎症反应过程激发的,包括:血管内皮细胞的激活和通透性增加,循环中白细胞和内皮细胞的黏附,单核细胞、淋巴细胞及纤维蛋白向结缔组织的渗出,大量细胞因子如生长因子、细胞黏附分子的产生等[1-2].
秦委委张岚
关键词:下肢慢性静脉功能不全系统性炎症反应血管内皮细胞周围血管疾病炎症反应过程病因学说
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