公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

GATA-6基因在内源性一氧化碳抑制肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用: 2006年; 目的探讨GATA-6基因在内源性一氧化碳(CO)抑制肺动脉平滑肌细胞(PVSMCs)增殖中作用。方法体外培养雄性SD大鼠的PVSMCs,用血小板衍生生长因子(PDGF)诱导其增殖,用不同浓度氯血红素(Hemin)诱导血红素加氧酶(HO-1),促进CO生成,用四唑盐(MTT)法测定不同条件下PVSMCs的细胞增殖,氚掺入法测定DNA合成,RT-PCR测定GATA-6基因mRNA的表达。结果CO可抑制PDGF诱导的PVSMCs增殖,此抑制作用呈剂量和时间依赖关系,高浓度Hemin可明显抑制PVSMCs增殖和DNA合成,在PDGF刺激后2 h,PVSMCs的GATA-6表达明显下调,6 h开始恢复,而CO可阻止GATA-6这种下调。结论CO可抑制PDGF诱导的PVSMCs增殖,PDGF可引起GATA-6基因表达下调,这种下调可被CO阻止;提示在抑制PVSMCs异常增殖过程中,CO可能通过调节GATA-6表达发挥作用。; 余莉刘瀚旻孙晓洁王娟王晓琴; 关键词：一氧化碳

辛伐他汀抑制PDGF-BB诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖及对细胞表型转换的影响: 2010年; 目的探讨辛伐他汀对血小板源生长因子(PDGF-BB)诱导增殖的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)抑制细胞表型转换及其可能的信号调节机制。方法以体外培养SD大鼠PASMC为研究对象,PDGF-BB进行诱导,辛伐他汀及RhoA/Rho激酶抑制剂Y-27632进行干预,流式细胞术检测PASMC的增殖,荧光定量RT-PCR检测各组PASMCα-SM-actin mRNA的表达及Western blot检测各组PASMCα-SM-actin、SM22α和RhoA蛋白的表达。结果辛伐他汀及Y-2763在抑制PDGF-BB诱导的PASMC增殖的同时,促进了主要收缩表型蛋白α-SM-actin mRNA的表达,促进α-SM-actin、SM22α这两种收缩表型蛋白表达,同步地相应抑制了RhoA蛋白表达。结论辛伐他汀在抑制PDGF-BB介导的PASMC增殖的同时,也抑制了PASMC细胞表型的转换,而且该作用可能通过抑制RhoA/Rho激酶信号通路实现。; 王晓琴周同甫刘瀚旻王娟王献民刘斌; 关键词：细胞表型辛伐他汀肺动脉平滑肌细胞 RHOA

先天性心脏病合并肺动脉高压的药物治疗进展: 2008年; 先天性心脏病合并肺动脉高压（PAH）是儿科最常见的心血管疾病之一。传统治疗药物包括α1、α2-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、腺苷和镁离子等，目前治疗上已从单纯的对症降压治疗转向逆转肺血管重构治疗，临床上出现了前列环素、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、一氧化氮及其供体等治疗药物。近年来，PAH治疗又出现了以下三大研究热点：钾通道开放剂、5-羟色胺载体抑制剂和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，但尚处于动物实验阶段，需进一步研究以得出正确的结论，提高PAH的治疗水平。; 刘忠强刘瀚旻; 关键词：心脏缺损先天性肺性药物疗法

大鼠肺动脉高压模型结缔组织生长因子的表达及辛伐他汀的调控作用被引量：16: 2008年; 目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肺动脉高压（PAH）大鼠肺血管重构中的表达及辛伐他汀的调控作用。方法雄性SD大鼠（350～400g）80只，70只接受左肺切除，术后第7天给予野百合碱（MCT）60mg／kg皮下注射建立PAH模型，并分别于术后第1、21天应用辛伐他汀2mg／（kg·d）干预。实验共分7组：（1）肺切除＋MCT组1（PM1-21，n=10）；（2）肺切除＋MCT组2（PM1-35，n=12）；（3）肺切除＋MCT＋辛伐他汀组1（PMS1-35，n=12）；（4）肺切除＋MCT＋辛伐他汀组2（PMS21-35，n=12）；（5）肺切除＋MCT＋羧甲基纤维素钠组1（PMV1-35，n=12）；（6）肺切除＋MCT＋羧甲基纤维素钠组2（PMV21-35，n=12）；（7）10只不给予任何处理作为正常对照组（n=10）。比较各组大鼠肺血管重构严重程度，内皮素（ET）1mRNA、CTGFmRNA和蛋白表达水平的差异，以及肺组织胶原合成的变化。结果PM1-35组平均肺动脉压为（39．75±3．62）mmHg（1mmHg=0．133kPa），右心室／左心室＋室间隔比值为0．627±0．040，动脉中膜厚度百分比（WT％）为61．73±5．39，分别较正常对照组[（17．10±1．20）mmHg、0．262±0．018、14．71±1．16]高，差异均有统计学意义（P〈0．001）；与正常对照组比较，PM1-35组ET-1mRNA、CTGFmRNA和蛋白表达上调，且羟脯氨酸含量[（1．30±0．19）μg／mg肺湿重]较正常对照组[（0．56±0．10）μg／mg肺湿重]高（P〈0．001）；原位杂交和免疫组化检测显示CTGFmRNA和蛋白主要表达在肺动脉平滑肌细胞、间质的巨噬细胞。辛伐他汀干预后，下调ET-1mRNA表达[1．483±0．338（PMS1-35组）vs7．396±2．117（PMV1-35组），P〈0．001]，CTGFmRNA[0．200±0．033（PMS1-35组）vs0．714±0．173（PMV1-35组），P〈0．001]和CTGF蛋白表达水平也下调；羟脯氨酸合成减少[（0．83±0．12）μg／mg肺湿重（PMS1-35组）vs（1．40±0．22）μg／mg肺湿重（PMV1-35组�; 刘斌王献民周同甫华益民刘瀚曼魏丽乔丽娜王晓琴赵姗姗石坤; 关键词：高血压肺性 SPRAGUE-DAWLEY 结缔组织生长因子

辛伐他汀在减轻实验性大鼠梗阻性肺动脉高压肺血管重构中的作用被引量：1: 2008年; 本研究旨在探讨辛伐他汀减轻左肺切除加野百合碱（MCT）诱导的大鼠梗阻性肺动脉高压（PAH）模型肺血管重构的作用。; 刘斌王献民魏丽王晓琴乔丽娜石坤赵珊珊刘瀚旻华益民周同甫; 关键词：肺血管重构肺动脉高压实验性大鼠辛伐他汀梗阻性野百合碱

GATA6基因在肺动脉高压大鼠肺组织中表达水平的变化被引量：2: 2006年; 目的探讨转录因子GATA6基因在肺动脉高压模型肺组织中表达水平的变化。方法采用SD大鼠左肺切除,术后第7d项背部皮下注射野百合碱(MCT,60mg/kg),建立肺动脉高压(PH)模型,于术后第1、21和35d分别检测平均肺动脉压力(mPAP);右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)称重,并计算RV/(LV+S)比值;测定肺小动脉中膜厚度百分比(WT%);弹力纤维染色观察肺小血管新生内膜形成情况;应用RT-PCR技术在基因水平检测转录因子GATA6mRNA在PH模型大鼠肺组织中的表达水平。结果肺组织学检查显示在PH模型组肺切除术后35d,动物右肺腺泡内小血管出现了新生内膜病变,在对照组动物没有形成新生内膜。与对照组动物比较,PH模型组动物第21、35dmPAP、RV/(LV+S)、WT%均显著增加(P<0.0001)。两组第1dmPAP、RV/(LV+S)、WT%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果显示PH模型组在第21dGATA6mRNA表达开始下调,在第35d下降趋势更明显,PH模型组第35d与第1d比较,GATA6mRNA表达水平下降了约4倍。结论GATA6基因mRNA水平在肺动脉高压模型肺组织中表达下调,提示GATA6基因表达水平变化可能在PH肺血管重构中起着重要作用。; 刘斌刘瀚旻余莉孙晓洁魏丽王献民周同甫; 关键词：肺动脉高压血管重构转录因子

辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖及表型的调控研究被引量：1: 2008年; 血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的首要条件是表型的转化^[1]。在体条件下，惟一表达于VSMCs的GATA家族因子——GATA-6基因已被报道与VSMCs的表型转换相关。他汀类药物因具有干预血管重构作用而被认为极有临床应用前景，其作用机制复杂。本试验于2006年3至7月采用辛伐他汀干预经PDGF—BB刺激的VSMCs的增殖过程和细胞表型变化，观察离体条件下GATA-6基因表达对VSMCs表型的影响，从而探讨辛伐他汀干预血管重构的作用机制。; 王娟刘瀚曼王晓琴余莉孙晓洁周同甫华益民; 关键词：血管平滑肌细胞增殖表型转换辛伐他汀 VSMCS 细胞表型变化血管重构

内源性一氧化碳对肺动脉平滑肌细胞增殖基因表达谱的影响被引量：1: 2007年; 目的运用芯片技术研究内源性一氧化碳(CO)刺激下血管平滑肌细胞内增殖相关基因表达谱的变化。方法取SD大鼠肺动脉平滑肌细胞进行离体培养,用血小板源性生长因子(PDGF,20ng/ml)和Hemin(20μmol/L)进行刺激后,用Affymetrix表达基因谱芯片检测其基因表达谱变化。结果Hemin刺激与PDGF刺激相比差异表达基因366条,与增殖相关的差异表达基因21条,上调11条,下调10条。其中原来在PDGF刺激下上调表达的一些基因(Map2k3、cyclinD1、PDGFA、mybL1、anapc10、MMP14等)在经内源性CO刺激后其表达则显著下调。结论内源性CO很可能是通过作用于MAPK途径来抑制PDGF的促增殖功能,同时伴有cyclinD1、cyclinG1、P21等的参与。; 孙晓洁刘瀚旻王晓琴王娟余莉; 关键词：基因芯片血管平滑肌细胞

辛伐他汀抑制肺动脉高压大鼠肺动脉内COX-2的表达被引量：1: 2009年; 目的:探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-COA)抑制剂辛伐他汀对肺动脉高压(PAH)大鼠环氧合酶(COX-2)的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、PAH模型组和辛伐他汀干预组,每组10只。用PM-8000型多参数监护仪及Elastin Van Gieson染色法,分别测定各组大鼠的平均肺动脉压力及肺小动脉新生内膜增殖度和平均血管阻塞计分(VOS)的改变。用免疫组化染色法和荧光定量PCR法,测定肺组织中的COX-2在蛋白和基因的水平上表达的差异。结果:PAH模型组大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS的改变,均较正常对照组显著增加(P<0.05),其COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显高于正常对照组(P<0.05)。辛伐他汀干预后,大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS,均较PAH模型组显著减少(P<0.05),COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显低于PAH模型组(P<0.05)。结论:辛伐他汀可抑制肺动脉内COX-2的表达来抑制PAH形成。; 刘忠强刘斌余莉王晓琴王娟刘瀚旻; 关键词：环氧化酶-2 肺动脉高压辛伐他汀

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30300145)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30300145)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈