国家自然科学基金(30571681)
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
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- 与黑素结合的羟氯喹对长波紫外线诱导HaCaT细胞死亡的光保护机制研究被引量：6
- 2008年
- 目的:观察与黑素结合的羟氯喹(HCQ)对细胞内活性氧基(ROS)的清除以及对长波紫外线(UVA)诱导人角质形成细胞(HaCaT细胞)凋亡和坏死的保护。方法:自一株产黑素的嗜麦芽假单胞菌AT18的培养液中分离纯化获得细菌衍生黑素,在体外与不同浓度HCQ结合后处理培养的HaCaT细胞,随后给予半数致死剂量(30J/cm2)的UVA照射。照射12h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内ROS水平。结果:低浓度(10、50μmol/L)HCQ与黑素结合后能明显保护HaCaT细胞抵抗半数致死剂量(30J/cm2)UVA照射,尤其是50μmol/LHCQ+50mg/L黑素处理组细胞存活率较单纯黑素和单纯HCQ组显著增高(P<0.05);相反,用高浓度(250μmol/L)HCQ与黑素结合处理细胞,细胞存活率较单纯黑素和单纯HCQ组减低。与单纯黑素和单纯HCQ组相比,10μmol/LHCQ与黑素结合还能显著提高细胞内ROS的清除能力和抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡。结论:低浓度HCQ与黑素结合能协同增强黑素对细胞内ROS的清除,抑制UVA诱导的皮肤细胞凋亡,这些作用很可能关系到治疗皮肤型红斑狼疮时抗疟药的抗光敏机制。
- 汪小兰车巍周琼雷铁池梁虹徐世正
- 关键词：黑素羟氯喹长波紫外线
- 细菌衍生黑素对长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞凋亡和坏死的保护被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨细菌衍生黑素(b-melanin)对长波紫外线(UVA)诱导人成纤维细胞凋亡和坏死产生的光保护作用,为今后将其用作皮肤光保护剂提供依据。方法:正常人成纤维细胞(NL-FB)和着色性干皮病患者成纤维细胞(XP-FB)经UVA照射12h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察早期凋亡细胞核形态学变化,二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内活性氧基(ROS)水平。结果:UVA照射诱导细胞的半数致死剂量,XP-FB大约为30J/cm2,而NL-FB>40J/cm2。为了观察不同浓度(0,25,50,100,200,400,和800μg/mL)的b-melanin是否对细胞存在光保护作用,给予半数致死剂量(30J/cm2)UVA照射后,经100～400μg/mLb-melanin处理的XP-FB的细胞存活率均较未处理组明显增高(P<0.01),而NL-FB的细胞存活率变化不明显。细胞内ROS测定结果显示100、400μg/mL的b-melanin能明显清除UVA诱导产生的ROS。100μg/mL b-melanin即能阻止非致死剂量(16J/cm2)UVA照射诱导的早期凋亡细胞核改变。结论:b-melanin能对UVA诱导人成纤维细胞凋亡和坏死提供有效的光保护,这一作用很可能关系到b-melanin对ROS的清除。本研究还首次提出核酸切除修复机制缺陷的XP-FB是一敏感的可用于测试UVA光损伤作用的体外细胞模型。
- 周琼雷铁池耿晶陈向东车巍饶立徐世正
- 关键词：黑素长波光保护着色性干皮病
- 表皮黑素细胞黑素生成、黑素小体转移及其对氧化应激抵抗研究
- 背景通过对酪氨酸酶基因表达及其酶活性调节,黑素小体转移以及黑素细胞对氧化应激抵抗机制的系列研究,旨在探索色素性皮肤病的预防和治疗新方法。结果:色素生成调节剂作用机制研究:传统的皮肤色素生成抑制剂(或称作皮肤增白剂)是以氢...
- 雷铁池
