广东省自然科学基金(S2011010002671)
- 作品数：3 被引量：14H指数：1
- 相关作者：何惠燕曹铭辉刘玲刘付宁梁建军更多>>
- 相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响被引量：14
- 2012年
- 目的:通过观察右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响,探讨DEX对抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、单纯脑缺血再灌注组、DEX预处理1组(缺血前30 min腹腔给予DEX 20μg/kg)及DEX预处理2组(缺血前30 min腹腔给予DEX 40μg/kg)。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能缺失评分,通过HE染色了解脑梗塞后脑组织的病理学变化,采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察缺血后脑组织星形胶质细胞的变化。结果:DEX预处理能显著改善大鼠神经功能缺失评分,减小大鼠梗死面积,减少缺血区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞和肿瘤坏死因子α(TNF-α)阳性星形胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论:DEX对缺血再灌注损伤的脑组织具有保护作用,其作用机制可能与抑制星形胶质细胞激活有关。
- 刘付宁纪风涛何惠燕梁建军刘玲曹铭辉
- 关键词：缺血再灌注星形细胞
- 慢性吗啡处理对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响及其机制研究
- 2012年
- 目的探讨慢性吗啡暴露、戒断、再次暴露对C6细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(excitatory amino-acid transporter 3,EAAT3)蛋白表达的影响及可能机制。方法 0.1～10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞不同时间,Western blot检测C6细胞EAAT3蛋白表达水平变化,然后用不含吗啡的培养液培养细胞模拟吗啡自然戒断过程,待EAAT3蛋白表达回升后,再次吗啡暴露(吗啡浓度为第1次给药的1/2)模拟吗啡复吸过程,观察吗啡多次暴露对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响。最后在吗啡再次暴露前15 min使用纳洛酮,观察纳洛酮对多次吗啡暴露引起的C6细胞EAAT3表达变化的影响。结果 10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞至少48 h可下调C6细胞EAAT3蛋白表达(P<0.05)。停用吗啡至少12 h后,EAAT3蛋白表达回升,5μmol·L-1吗啡再次处理C6细胞4 h即可下调C6细胞EAAT3蛋白表达水平(P<0.05)。1μmol·L-1纳洛酮可明显抑制慢性吗啡处理引起的EAAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论慢性吗啡处理可下调C6细胞EAAT3表达水平,停用吗啡EAAT3表达回升,吗啡再次暴露引起EAAT3表达水平下降所需吗啡浓度降低,暴露时间缩短。吗啡通过作用于阿片受体诱导C6细胞EAAT3表达下降。
- 吴强何惠燕傅艳妮刘玲曹铭辉
- 关键词：C6细胞吗啡纳洛酮阿片受体复吸
- 吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用及机制初探
- 2014年
- 目的 探讨吗啡对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法 PC12细胞体外培养,将吗啡加入细胞培养液中使吗啡浓度分别稀释至10、20、30 μmol/L,然后分别与PC12细胞一同孵育,四甲基偶氮噻唑蓝法（MTT）观察吗啡对细胞增殖的抑制作用;免疫印迹法检测PC12细胞p38MAPK表达及磷酸化水平。结果不同浓度吗啡对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为17.66%~31.05%;并且吗啡可以诱导PC12细胞p38MAPK磷酸化水平升高,而p38MAPK通路阻断剂SB203580可以抑制吗啡诱导PC12细胞p38MAPK磷酸化水平升高,减轻吗啡对PC12细胞增殖的抑制。结论吗啡可以明显抑制PC12细胞的增殖,升高p38MAPK的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。
- 陈伟强刘付宁刘玲何惠燕曹铭辉
- 关键词：吗啡PC12细胞增殖抑制P38MAPK
