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炎症--肿瘤恶性演进的推手被引量：22: 2013年; 越来越多的证据表明,炎性微环境在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的促进作用,炎性因子介导的信号通路参与了肿瘤细胞的恶性演进。细胞上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤恶性演进过程中的关键机制,炎性细胞因子(白细胞介素、TNF-α、TGF-β等)、EMT的关键转录因子[锌指E盒结合同源盒蛋白(zinc finger E-box-binding homeobox,ZEB)、Snail和Twist等]及某些miRNA(let-7、miR-200等)共同构成复杂的调控网络,调控肿瘤细胞的表型转化、药物抗性的产生、肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的增殖及自我更新。本文将重点讨论炎症及相关信号通路在肿瘤发生、发展以及CSC形成过程中的调控机制。; 郭靓钱露郭宁; 关键词：肿瘤炎症肿瘤干细胞 STAT3 NF-ΚB

人THAP11基因RNAi慢病毒表达系统的建立: 2012年; 目的构建人THAP11基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,制备高滴度病毒颗粒,敲低K562细胞和脐带血CD34+细胞中THAP11表达。方法采用第三代慢病毒包装系统,将含有特异性干涉THAP11的DNA序列克隆入穿梭质粒pSicoR中,构建siTHAP11-pSicoR质粒。在脂质体介导下,siTHAP11-pSicoR与包装质粒pLP1,pLP2,pLP/VSVG共转染HEK293T细胞,获得高滴度慢病毒颗粒。感染K562细胞,检测内源THAP11敲低效果。感染人CD34+细胞,流式分选GFP阳性细胞,检测原代细胞中THAP11的敲低效果。结果成功构建针对THAP11两个位点的RNAi慢病毒载体siTHAP11-1和siTHAP11-2并获得慢病毒颗粒,病毒滴度检测可达1.8×108TU/ml。感染K562细胞后建立稳定株,THAP11的蛋白水平和mRNA水平均有下调。感染CD34+细胞效率达30%以上,siT-HAP11-1可下调THAP11mRNA约80%,siTHAP11-2约下调85%。结论成功构建THAP11的RNAi慢病毒载体,包装后的病毒颗粒可有效敲低细胞株及原代细胞中内源性THAP11的表达,为后续研究THAP11对CD34+细胞的影响奠定基础。; 孔祥祯尹荣华郑巍薇詹轶群杨晓明李长燕; 关键词：RNA干扰慢病毒细胞系人造血干细胞

敲低EDAG加强NPM1蛋白的降解并增加AML病人对药物的敏感性(英文)被引量：2: 2013年; Nucleophosmin(NPM1或B23.1)是在细胞核内广泛表达的蛋白磷酸酶,在多方面发挥重要作用,如核糖体合成、中心体复制、细胞周期控制、细胞增殖及转化.NPM1是急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)中最常见的突变基因之一.红系分化相关基因(erythroid differentiation associated gene,EDAG)是在造血组织特异表达的基因,在造血细胞的增殖与谱系分化调节方面发挥重要作用.在AML病人中,高表达的EDAG与较差的预后相关联.我们前期研究结果显示,EDAG与NPM1相结合并调节NPM1稳定性,但在AML病人体内EDAG与NPM1的关系,及EDAG与NPM突变体(NPMc+)的关系尚未明确.在本文中发现:在AML病人骨髓CD34+细胞中,敲低EDAG表达导致NPM1蛋白稳定性降低并提高了对柔红霉素的敏感性;EDAG虽不与突变体NPMc+相互作用,但在蛋白出核抑制剂(leptomycin B,LMB)作用下,过表达EDAG提高NPMc+蛋白稳定性;表达突变NPMc+的AML病人与表达NPM1蛋白的病人相比,其骨髓CD34+细胞对柔红霉素具有更高的敏感性,且敲低EDAG能微弱提高其敏感性.上述结果表明,EDAG在AML病人药物治疗中发挥的可能作用以及NPMc+"逃脱",使EDAG无法保护其稳定性,这提示了在AML病人药物治疗过程中EDAG的潜在作用,同时也提示,携带NPMc+蛋白的AML患者具有较好预后,可能与NPMc+蛋白"逃脱"出EDAG对其稳定性的保护有关.; 郑巍薇杨扬张美江董小明唐刘军王晓辉詹轶群于淼葛常辉宁红梅李长燕杨晓明; 关键词：柔红霉素 AML

组成性JNK活化促进B淋巴瘤细胞增殖: 2011年; 本研究以人B淋巴瘤细胞系Daudi和Raji为研究对象,探讨组成性JNK活化对B淋巴瘤细胞增殖的影响。用Western blot检测Daudi、Raji B淋巴瘤细胞中组成性JNK的变化;用免疫荧光方法检测Daudi、raji B淋巴瘤细胞中JNK的亚细胞定位;用JNK抑制因子(SP600125)处理Daudi和raji B淋巴瘤细胞,用流式细胞术检测其细胞周期;用ATPLite法检测SP600125对Daudi、Raji B淋巴瘤细胞生长的影响。结果显示:Daudi和raji B淋巴瘤细胞有组成性JNK活化;Daudi和raji B淋巴瘤细胞JNK亚细胞定位异常,存在不同程度的入核;JNK特异性抑制因子SP600125诱导B淋巴瘤细胞Daudi、Raji G2/M期细胞比例升高,并具有时间依赖性,且G0/G1峰前出现亚二倍体峰,证实SP600125在B淋巴瘤细胞中诱导G2/M阻滞和凋亡。ATPLite检测结果显示,SP600125显著抑制Daudi和Raji B淋巴瘤细胞的生长,并随着抑制因子浓度的升高,抑制作用更加明显,呈现剂量依赖性。结论:组成性JNK活化促进Daudi和Raji B淋巴瘤细胞增殖。JNK活性的升高通过促进JNK从胞浆进入胞核来促进B淋巴瘤细胞的增殖。SP600125通过多种机制阻抑JNK的活性抑制B淋巴瘤细胞的恶性生长。JNK可作为临床治疗B淋巴瘤的潜在靶点。; 郭媛媛崔健侯春梅王庆阳王晶马远方张纪岩; 关键词：JNK B淋巴瘤细胞 DAUDI细胞 RAJI细胞亚细胞定位

肿瘤干细胞及其治疗抗性: 2013年; 肿瘤是由处于不同发育阶段、形态及功能各异的细胞群体构成的"类器官",其中多数细胞可发生分化,而极少数细胞则维持未分化状态,被称为肿瘤干细胞。正常干细胞的自我更新、分化和增殖受其调控机制的严格控制,以维持体内各组织、器官的稳态,而肿瘤干细胞则具有恶性增殖的能力,经过不同形式的自我更新式分裂,产生并扩增具有不同分化表型、独特形态的异质性肿瘤细胞。大量的研究表明,常规治疗虽可杀灭大部分增殖活跃的肿瘤细胞,而肿瘤干细胞通常处于相对静止状态,并表达高水平的多药耐药基因,具有很强的药物抗性及DNA损伤修复能力,因而能成功地逃逸化疗、放疗的杀伤。残存的肿瘤干细胞侵袭、转移能力更强,成为肿瘤复发和转移的"祸根"。本文将综述近年来抗肿瘤治疗与肿瘤干细胞研究的新进展,讨论肿瘤干细胞表型特征、抗肿瘤治疗与肿瘤干细胞富集、肿瘤干细胞信号调控机制以及靶向肿瘤干细胞治疗的新理念。; 郭宁施明孙丽敏; 关键词：肿瘤干细胞信号转导分子标志物靶向治疗

调节性树突状细胞在免疫相关性疾病中的研究进展: 2012年; 树突状细胞(Dendritic cell,DC)是机体免疫系统中一组形态和功能异质性的专职抗原提呈细胞,其既能启动初始免疫应答,也能负向调节免疫反应。具有负向调节免疫应答功能的树突状细胞称为调节性DC(Regulatory DC,DCreg)。DCreg在某些感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等的发生发展过程中起重要作用,也有望在临床中成为重要的治疗工具。DCreg的分化与细胞所处的微环境有关,结合微环境研究DCreg才能客观地反应机体免疫功能的真实状态。本文就DCreg分化的微环境、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)诱导的DCreg(DCVIP)以及部分DCreg在免疫相关性疾病中的临床意义等方面的最新研究进展作一综述。; 王小茜郑源强石艳春; 关键词：树突状细胞微环境血管活性肠肽

Serine/threonine protein phosphatases in DNA damage response被引量：3: 2011年; DNA damage response (DDR) is among the most important of the mechanisms that maintain genome stability which, when destabilized, predisposes organs to cancer. Reversible phosphorylation mediated by protein kinases and protein phosphatases regulates most, if not all, cellular activities, including DDR. Protein kinase inhibitors have become the main focus of targeted therapy and anticancer drug development. However, our limited knowledge of protein phosphatase function is compromising our capacity to develop therapeutic agents against phosphatases. In this review, we summarize the roles of serine/threonine protein phosphatases involved in DDR and propose that in situ dephosphorylation of phosphoproteins by protein phosphatases, instead of proteasome-mediated degradation of phosphoproteins, is mainly employed by cells.; LIU Bo XU XingZhi; 关键词：蛋白磷酸酶蛋白激酶抑制剂可逆磷酸化细胞活动

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国家重点基础研究发展计划(2010CB911904)

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