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伊贝沙坦对人肾系膜细胞β1-整合素表达及Ⅳ型胶原分泌的影响: 2010年; 目的探讨伊贝沙坦对糖基化终产物(AGEs)干预下人肾系膜细胞(HRMC)β1-整合素表达以及胞外基质(ECM)成分Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)分泌的影响。方法用糖基化终产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA)干预HRMC(AGE-BSA组),用不同浓度的伊贝沙坦与AGE-BSA共同干预HRMC48 h(伊贝沙坦干预组)。RT-PCR法测定细胞β1-整合素mRNA水平;Western blot法检测β1-整合素蛋白表达;放射免疫分析法测定细胞培养上清Ⅳ-C含量。结果与AGE-BSA组相比,伊贝沙坦干预组能下调由AGE-BSA诱导的HRMCβ1-整合素mRNA和蛋白表达的升高,并抑制培养上清Ⅳ-C的分泌(P<0.05)。结论伊贝沙坦可能通过抑制AGEs引起的上述改变而发挥其肾脏保护作用。; 马里王尧杨涛孙子林夏扬蒋曦媛; 关键词：伊贝沙坦糖基化终产物人肾小球系膜细胞 Β1-整合素

糖基化终产物对人肾小球系膜细胞细胞外基质金属蛋白酶促进因子基因表达的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HMRC)细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)基因表达的影响。方法在培养的人肾系膜细胞(HRMC)中分别加入不同浓度AGEs干预24h和同一浓度AGEs干预HRMC不同的时间点,以无血清培养基(DMEM)和相应浓度的牛血清白蛋白(BSA)为对照。RT-PCR法检测EMMPRIN mRNA的表达水平。结果与对照组相比,经各浓度及各时间点AGEs干预后,HMRC的EMMPRIN mRNA水平与对照组相比有显著差异(P<0·01),且随AGEs浓度以及干预时间增加,EMMPRIN mRNA水平也明显逐渐降低(P<0·05)。结论EMMPRIN可能是AGEs所致糖尿病肾病的因素之一。; 魏娟孙子林杨涛戴荣峰袁杨; 关键词：糖基化终产物人肾小球系膜细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子基因表达

氨基胍对糖基化终产物干预下人肾系膜细胞β1-整合素及胞外基质成分表达的影响被引量：1: 2009年; 目的观察氨基胍(AG)对糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)干预的人肾系膜细胞(human renal mesangial cell,HRMC)β1-整合素表达以及胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分层粘连蛋白(Laminin,LN)分泌的影响。方法用葡萄糖和牛血清白蛋白制备糖基化终产物(AGE-BSA),用不同浓度的AG和AGE-BSA共同以及AGE-BSA单独干预体外培养的HRMC。RT-PCR法测定细胞β1-整合素mRNA水平;Western Blot法检测β1-整合素蛋白表达;放射免疫分析法测定细胞培养上清LN含量。结果各浓度氨基胍组均能下调由AGE-BSA诱导的HRMCβ1-整合素mRNA和蛋白表达的升高并抑制培养上清LN的分泌,与AGE-BSA组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨基胍通过抑制AGEs引起的上述改变,发挥一定的肾脏保护作用。; 王尧马里杨涛孙子林; 关键词：氨基胍糖基化终产物人肾系膜细胞 Β1-整合素

糖基化终产物对人肾系膜细胞MMP-2表达的影响被引量：7: 2006年; 目的:观察糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)对人肾系膜细胞(hum an renal m esangial cell,HRMC)基质金属蛋白酶-2(m atrix m etalloprote inase,MMP-2)表达的影响。方法:运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)干预体外培养的HRMC,W estern b lot检测系膜细胞MMP-2蛋白表达。结果:HRMC的MMP-2蛋白表达水平随AGE-BSA浓度增加和干预时间延长而降低(P<0.01)。结论:MMP-2可能参与AGEs所致的糖尿病肾病的发生发展。; 杨益宁孙子林杨涛马婵娟马里刘乃丰; 关键词：基质金属蛋白酶人肾系膜细胞糖基化终产物糖尿病肾病

糖基化终产物对人肾小球系膜细胞β1整合素及黏着斑激酶表达的影响被引量：4: 2009年; 目的观察糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMC)膜上β1整合素及其胞内靶点黏着斑激酶(FAK)表达的影响。方法用不同浓度的AGE-BSA干预培养的HRMC;RT-PCR法测定细胞β1整合素和FAK的mRNA水平;western Blot法检测β1整合素和FAK的蛋白表达。结果在50至400mg/L浓度范围内,AGE-BSA组β1整合素、FAK mRNA及蛋白表达均较对照组增加(P<0.05)。结论一定范围内,AGEs呈浓度依赖性上调β1整合素及其下游信号分子FAK mRNA及蛋白表达,这可能是AGEs致糖尿病肾病的一个重要机制。; 王尧马里杨涛孙子林; 关键词：糖基化终产物肾小球系膜细胞 Β1整合素黏着斑激酶

糖基化终产物对人肾小球系膜细胞半乳糖凝集素-3基因表达的影响: 2006年; 目的:研究糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞半乳糖凝集素-3(galectin-3)表达的影响。方法:将培养的人肾小球系膜细胞(HRMC)用不同浓度(50、100、200及400 mg.L-1)的AGEs干预24 h或同一浓度(200 mg.L-1)的AGEs干预0、24、48及72 h,以无血清培养基(DMEM)和相应浓度的牛血清白蛋白(BSA)为对照。用RT-PCR检测细胞中半乳糖凝集素-3的mRNA水平。结果:不同浓度AGEs组HRMC的半乳糖凝集素-3 mRNA水平与对照组相比均有显著差异(P<0.01),且随着AGEs浓度的增高,半乳糖凝集素-3 mRNA水平也逐渐增高(P<0.05);AGEs干预HRMC 24、48、72 h,半乳糖凝集素-3mRNA水平与对照组相比有显著差异(P<0.05),且随着干预时间的延长,半乳糖凝集素-3 mRNA水平也逐渐增高(P<0.01)。结论:AGEs以时间及剂量依赖的方式促进HRMC半乳糖凝集素-3 mRNA的表达。; 马婵娟孙子林金晖杨涛杨益宁; 关键词：糖基化终产物人肾小球系膜细胞糖尿病肾病半乳糖凝集素-3 基因表达

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