温州市科技局科研基金(Y2005A001)
- 作品数：8 被引量：29H指数：3
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- 相关机构：温州医学院附属第二医院温州医学院台州市立医院更多>>
- 发文基金：温州市科技局科研基金浙江省自然科学基金更多>>
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- 慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用被引量：3
- 2007年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型学习记忆的改变，以及不同剂量咖啡因的干预作用。方法通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠，间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周。咖啡因分两种剂量（30mg／kg和10mg／kg）口服给药。学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morns水迷宫实验。结果COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降。在八臂迷宫实验中，与对照组相比，COPD模型组的工作记忆错误（WME）为（1．00±1．41）次，增加了50％，参照记忆错误（RME）为（2．83±1．53）次增加了41．5％。咖啡因30mg／kg和10mg／kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42％和58％；但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME。在Morris水迷宫实验中，COPD组训练后3d的总逃避潜伏期都较对照组延长，第5天最明显，延长达32．6％；咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短，且第5天明显，其中10mg/kg组缩短了18．7％。结论COPD大鼠空间学习记忆受损，以短时空间记忆受损明显；咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆，慢性咖啡因干预的量效关系不明显。
- 胡丽燕王小同寇雪莲吴志鹏龚永生范小芳胡良冈
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病空间学习记忆八臂迷宫
- 慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用。方法通过八臂迷宫训练筛选的 SD 大鼠,间歇放置于低 ...
- 胡丽燕王小同寇雪莲吴志鹏龚永生范小芳胡良冈
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病空间学习记忆八臂迷宫咖啡因
- 米诺环素对慢性低氧高二氧化碳模型小鼠小胶质细胞活化的影响
- 2011年
- 目的:观察米诺环素对慢性低氧高二氧化碳模型的小鼠小胶质细胞活化的影响。方法:C57BL/6野生小鼠30只随机分为3组:空白对照组(NC组)、盐水造模组(MS组)、米诺环素造模组(MM组)。将造模组小鼠置于常压低氧高二氧化碳舱内,通过氮气调节舱内氧浓度,使其维持在9%～11%,通入二氧化碳使其浓度维持在5%～6%,每天8 h,共4周。造模2周后,每天造模结束MM组立即腹腔注射米诺环素(45 mg/kg),MS组以等量的0.9%氯化钠溶液腹腔注射。小鼠饲养到规定时间后,用10%水合氯醛腹腔注射麻醉,处死小鼠快速分离出两侧海马,右侧用于免疫组化检测小胶质细胞的活化,左侧用于荧光定量PCR测定IBA-1 mRNA、MMP-9 mRNA的表达。结果:NC组海马区可见静息态、呈树枝状、胞体小、突起多的小胶质细胞,MS组可见胞体肥大、突起较少的小胶质细胞,MM组有散在的小胶质细胞激活。与NC组相比,MS组IBA-1 mRNA、MMP-9 mRNA表达上调;与MS组相比,MM组IBA-1 mRNA、MMP-9 mRNA表达减少。结论:慢性低氧高二氧化碳环境下小鼠海马区IBA-1表达上调,提示有一定程度的小胶质细胞激活;米诺环素可抑制慢性低氧高二氧化碳对小鼠小胶质细胞活化,这可能与减少MMP-9的分泌有关。
- 康翰林程英任惠明陈永青王小同
- 关键词：米诺环素小胶质细胞低氧高碳酸血症基质金属蛋白酶9小鼠
- 缺氧对小鼠离体脑线粒体氧化应激的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨缺氧对小鼠离体脑线粒体氧化应激的影响。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠24只,取脑制备线粒体悬液后,随机分成2组(每组12份)。缺氧组:线粒体悬液中通入100%N2和氧清除剂Na2S2O4 0.5 mmol.L-1致PO2测不到;常氧组:线粒体悬液置于空气中。37℃孵育30 min后观察线粒体超微结构并检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与常氧组比较,缺氧组线粒体超微结构严重损伤,SOD和GSH减少(P<0.01),MDA增加(P<0.01)。结论:缺氧可致小鼠脑线粒体氧化应激损伤。
- 孙丽娜彭艳艳金露宋菁王小同
- 关键词：缺氧线粒体氧化应激小鼠离体实验
- 线粒体途径在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用
- 2012年
- 目的探讨线粒体途径在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用。方法成年storage protect feature(SPF)级雄性C57BL/6小鼠16只随机分成两组:正常对照组(n=8)和实验组(n=8),将实验组小鼠置于常压低氧高二氧化碳舱内,通过氮气调节舱内氧浓度,使其维持在9%～11%,通入二氧化碳使其浓度维持在5%～6%,每天8h,共4周。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测骨骼肌细胞胞质内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)的含量,荧光实时定量PCR法检测胞浆内细胞色素C(Cyt-C)及细胞凋亡因子Bax、Bcl-2基因的表达情况。结果与正常对照组相比,实验组骨骼肌细胞内的caspase-3含量增加(P<0.05),Cyt-C mRNA表达增多,Bax mRNA表达增多,而Bcl-2 mRNA表达减少,Bcl-2/Bax比值下降。结论线粒体途径可能参与了慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌细胞的凋亡,Bcl-2/Bax比值下降可能是促进骨骼肌线粒体途径凋亡的重要因素。
- 陈永青郑续邵蒙蒙王小同
- 关键词：低氧高二氧化碳细胞凋亡线粒体途径
- 慢性低氧高二氧化碳对小鼠大脑线粒体功能的影响被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨慢性低氧高二氧化碳对小鼠大脑线粒体功能的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠30只,随机分成2组:A组(低氧高二氧化碳组15只)和B组(正常对照组15只)。A组饲养于氧舱中,舱内氧浓度为9%～11%,二氧化碳浓度为5%～6%,每天8h～每周6d,共4周,其余时间与B组一样,生活于正常环境。测量脑组织ATP,ADP,AMP的浓度;线粒体膜电位、COXⅠ和Ⅲ活性。结果:低氧高二氧化碳组小鼠脑组织ATP,AMP浓度显著低于正常对照组(P<0.01),线粒体形态明显改变,脑线粒体膜电位低下、COXⅠ和Ⅲ活性受到抑制(P<0.01),脑组织SOD、GSH活性降低(P<0.01)。结论:慢性低氧高二氧化碳可导致小鼠大脑线粒体功能明显异常,其机制可能与氧化应激反应有关。
- 吴彬金露王小同任惠明
- 关键词：线粒体氧化应激反应小鼠
- 吸入低氧高二氧化碳对小鼠右心室收缩压及肺小动脉重建的影响被引量：11
- 2008年
- 目的观察低氧高二氧化碳环境下，小鼠右心室收缩压（RVSP）、右心肥大指数的改变及肺小动脉结构的重建，初步建立小鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型。方法将C57BL/6小鼠随机分为实验2周组、实验4周组和对照组。实验组饲养于氧舱中，舱内氧浓度为9％～11％，二氧化碳浓度为5％～6％，每天8h，每周6d。实验2周组在舱内2周，实验4周组在舱内4周。至相应时间后检测RVSP、右心室与左心室＋室间隔重量比[RV／（LV＋S）]、肺小动脉管壁厚度与血管外径比（MT％）、血管壁面积与血管总面积比（MA％），并观察右心室心肌组织的病理改变。结果实验2周组小鼠RVSP、RV／（LV＋S）、MT％、MA％均高于对照组（P〈0．05），并且光镜下可见心肌增生肥大。实验4周组小鼠的上述病变更为明显。结论在常压低氧高二氧化碳环境中2周即可形成较理想的肺动脉高压小鼠模型，这为更好地研究肺心病提供了新的途径。
- 徐漫欢范小芳王小同龚永生胡良冈徐浩郑云鹤
- 关键词：低氧高二氧化碳小鼠
- 低氧对小鼠骨骼肌离体线粒体膜通透性转换孔功能的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨低氧对小鼠骨骼肌离体线粒体膜通透性转换孔(MPTP)功能的影响。方法:雄性SPF级C57BL/6小鼠32只,随机分成低氧组和常氧组,每组16只。两组均用差速离心法分离线粒体。低氧组放入低氧环境中,常氧组置于空气中,30 min后用荧光分光光度计检测骨骼肌离体线粒体膜电位,酶标仪检测MPTP开放程度,ELISA法检测细胞色素C(CytC)含量,分光光度计法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果:低氧组骨骼肌离体线粒体膜电位降低,差异有统计学意义(P<0.05);MPTP开放增加,CytC含量增加,SOD活性降低,GSH含量降低,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:低氧可导致小鼠骨骼肌离体线粒体MPTP功能异常,促进MPTP开放、释放CytC,这可能与低氧导致的氧化应激有关。
- 彭艳艳孙丽娜宋菁金露王小同
- 关键词：线粒体低氧细胞色素C氧化应激
- 低O_2高CO_2对小鼠血脑屏障及水通道蛋白-4表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨低O2高CO2对小鼠血脑屏障通透性、超微结构及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响。方法:雄性成年C57BL/6小鼠,随机分为对照组(C组)、实验组(低O2高CO21d、2d、3d、1周、2周组),实验组动物置于低O2高CO2舱造模。小鼠腹腔注射荧光素钠,观察不同时间点血脑屏障通透性的变化,电镜观察血脑屏障超微结构的变化,免疫组化及RT-PCR分别检测小鼠前额叶皮层及海马AQP4蛋白及mRNA表达的变化。结果:实验1d组小鼠血脑屏障的通透性升高最明显,然后逐渐下降,在1周内仍显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),2周末回落至对照组水平(P>0.05)。实验1d组小鼠血脑屏障超微结构有明显改变,皮层及海马脑组织AQP4蛋白及mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论:低O2高CO2在早期能使小鼠血脑屏障的通透性升高,可能与AQP4的表达增高有关。
- 房春燕代允义宋兴伟王小同
- 关键词：血脑屏障低氧高碳酸血症小鼠
