国防基础科研计划(A3820060130)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 相关作者：王修珍张学光张日邱秀芹缪竞诚更多>>
- 相关机构：苏州大学苏州卫生职业技术学院军事医学科学院更多>>
- 发文基金：国防基础科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力。方法:培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组。60Coγ照射,剂量8Gy。照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量。结果:与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05)。结论:PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用。
- 邱秀芹刘春亮徐岚赵俊宇吴士良
- 关键词：AGS细胞吡咯喹啉醌抗氧化力
- 细胞因子治疗^(60)Coγ射线照射所致急性放射病的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)联用对60Coγ射线照射所致急性放射病的疗效。方法16只比格狗随机分为对照组(5只)、对症治疗组(5只)和细胞因子治疗组(6只)。所有动物均接受4.5Gy60Coγ射线照射,并在照后当天开始治疗,对症治疗组仅给予积极的对症支持治疗,细胞因子治疗组在对症治疗的基础上,加用rhIL-11和rhG-CSF,对照组不给予任何治疗。观察动物的一般情况、外周血象、外周血有核细胞早期凋亡率和坏死率、血浆中细胞因子含量及组织病理学变化。结果细胞因子治疗组动物的45d存活率升高,外周血象也明显改善;外周血有核细胞早期凋亡率和坏死率明显降低;外周血血浆中IL-2和IFN-γ含量在早期均升高,随后IL-2迅速下降,IFN-γ含量相对比较稳定;骨髓组织病理学结果显示造血功能明显恢复。结论rhIL-11和rhG-CSF联用可促进急性放射病比格狗的造血和免疫功能恢复,是治疗急性放射病的有效方法。
- 胡志清张学光王修珍井莹莹朱南康张日缪竞诚
- 关键词：急性放射病重组人白细胞介素-11重组人粒细胞集落刺激因子
- 转基因饲养层细胞体外促进脐带血CD34^+ HSPC增殖
- 2009年
- 目的构建转hOSM基因细胞系作为饲养层细胞,观察其对脐带血CD34+HSPC的扩增作用。方法用分子生物学技术建立转hOSM基因细胞系作为饲养层细胞,免疫磁珠法分离脐带血CD34+HSPC,将其与饲养层细胞共培养7 d后,流式细胞术检测其增殖,将扩增后染色的CD34+细胞移植入SC ID小鼠体内,应用荧光显微镜和RT-PCR法观察移植效果。结果CD34+HSPC与饲养层细胞共培养后扩增了9.4倍,其表面归巢相关分子CXCR4和CD54阳性率仍较高,植入小鼠体内4周后,可成功归巢到小鼠骨髓。结论建立的转hOSM基因饲养层细胞可以有效地扩增CD34+HSPC,并维持其较高的移植效率和造血活性。
- 胡志清杨吉成盛伟华井莹莹苗莉张日朱南康缪竞诚
- 关键词：反转录病毒载体
- 细胞因子组合治疗急性放射损伤犬的组织病理学观察被引量：3
- 2010年
- 急性放射性损伤的主要病理变化不仅是骨髓造血功能受到严重抑制,外周血白细胞和血小板极度缺乏,由此引起感染和出血,同时,放射性损伤还累及消化、呼吸、泌尿和生殖等多个系统,导致体内多个系统器官的损伤＂.研究发现,动物放射性损伤后体内多种细胞因子、化学增活素和细胞外基质表达水平增高,以保护受损脏器的损伤＂.而采用细胞因子治疗急性放射性损伤能促进造血功能的恢复.
- 苏晓燕王金香张学光邢爽李明熊国林谢玲罗庆良王修珍
- 关键词：急性放射损伤细胞因子治疗病理学观察骨髓造血功能外周血白细胞
- 吡咯喹啉醌对γ辐射小鼠防护作用的初步研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究吡咯喹啉醌(PQQ)对γ辐射小鼠的防护作用。方法将40只昆明小鼠随机分四组,即未照射组、单纯照射组、照射前给药组、照射后给药组。给药组小鼠口服PQQ剂量按体重计每天2mg/kg,连续给药7天。采用60Coγ射线单次全身照射,剂量5Gy。于照射后第8天,颈椎脱臼处死小鼠,收集血清、制备肝匀浆,进行各项生化指标测定。制作肝HE染色切片。结果照射后小鼠血清及肝脏中SOD、T-AOC显著下降(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05)。照射给药组小鼠血清SOD、T-AOC含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著减低(P<0.05);肝脏中SOD含量显著升高(P<0.05)。所有照射组小鼠肝组织都有肝板排列紊乱,出现肝细胞水肿,变性、坏死现象。结论γ辐射引发小鼠全身性的氧化应激,肝脏是重要的辐射敏感器官。PQQ对γ辐射小鼠的防护作用机制是:PQQ能直接清除自由基,同时能调动照射小鼠的全身自由基清除系统,尤其是SOD的活性,降低自由基含量。
- 邱秀芹吴士良刘春亮徐岚赵俊宇
- 关键词：吡咯喹啉醌Γ辐射抗氧化力自由基
