福建省科技人才创新基金
- 作品数：12 被引量：53H指数：5
- 相关作者：李建英王小众李勇陈治新邹来玉更多>>
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 胃癌组织中5-脂氧合酶的表达及其与磷酸化Akt的相关性被引量：5
- 2006年
- 目的:检测5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在胃癌组织中的表达,并探讨5-LOX对磷酸化Akt(phosphorylatedAkt,p-Akt)表达的影响.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测30例新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中5-LOXmRNA表达水平;免疫印迹法(Westernblot)检测5-LOX和p-Akt蛋白的表达水平.结果:5-LOX在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(76.7%vs40%,P<0.05,mRNA水平;56.7%vs30%,P<0.05,蛋白水平).p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达也显著高于癌旁正常组织(56.7%vs26.7%,P<0.05).相关性分析表明,胃癌组织中5-LOX蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性(r=0.186,P>0.05).结论:5-LOX蛋白对胃癌的发生、发展有一定促进作用,但与PI3-K/Akt信号通路无关.
- 李勇李建英王小众邹来玉陈治新
- 关键词：胃肿瘤5-脂氧合酶磷酸化AKT逆转录-聚合酶链反应免疫印迹
- 卡维地洛对慢性心力衰竭患者神经内分泌及心功能的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:观察卡维地洛对慢性心力衰竭患者神经内分泌及心功能的影响。方法:60例慢性心力衰竭患者随机分为对照组(n=30)和卡维地洛组(n=30)。对照组给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗;卡维地洛组在给予常规治疗的基础上加用卡维地洛,从小剂量(3.125mg,1次/天)逐渐加至靶剂量(12.5mg,2次/天或3次/天)治疗6个月。治疗前及治疗6个月后放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)水平,超声心动图检测心功能。结果:两组治疗后较治疗前AngⅡ及ET-1水平显著降低,卡维地洛组改善更明显(P<0.01);两组左房内径、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)明显缩短(P<0.01),左室射血分数(LVEF)显著增高(P<0.01)。结论:卡维地洛抑制心衰患者的神经内分泌激活,逆转心室重塑,改善心功能。
- 彭亚飞欧阳煜钟玲陈良龙
- 关键词：卡维地洛神经内分泌慢性心力衰竭心功能
- 蛋白激酶B和15-脂氧合酶-1在胃癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2009年
- 目的检测蛋白激酶B(Akt)和15-脂氧合酶-1(15-lipoxygenase-1,15-LOX-1)在胃癌及癌旁正常组织中的表达,以探讨二者在胃癌形成中的临床意义。方法采用RT-PCR法检测新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中Akt-1、Akt-2、Akt-3和15-LOX-1 mRNA的表达;Western blot印迹法检测磷酸化Akt(p-Akt)和15-LOX-1蛋白的表达。结果Akt-1、Akt-2、Akt-3 mRNA在胃癌及癌旁正常组织中的表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。15-LOX-1蛋白及mRNA在胃癌组织的表达均低于癌旁正常组织(P<0.05)。p-Akt蛋白表达与胃癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P<0.05)。相关性分析表明:胃癌组织中15-LOX-1蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性(r=-0.252,P>0.05)。结论Akt在胃癌的发生发展中具有促进作用。15-LOX-1蛋白可能对胃癌的发生发展有一定抑制作用,但与Akt无直接关系。
- 李勇李建英陈丰霖陈治新
- 关键词：胃肿瘤蛋白激酶B临床病理因素
- 卡维地洛对慢性心衰神经内分泌、心功能及血管内皮功能的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察卡维地洛对慢性心衰患者神经内分泌、心功能及血管内皮功能的影响。方法:60例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗对照组(常规组,30例)和卡维地洛组(30例)。对照组给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗,卡维地洛组在给予常规治疗的基础上加用卡维地洛。治疗前及治疗6个月后放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)水平,超声心动图检测心功能,血管超声检测肱动脉血管内皮功能的变化。结果:两组治疗后较治疗前AngⅡ及ET-1水平显著降低(P<0.01),卡维地洛组改善更明显(P<0.01);两组左房内径、左室舒张末期内径(LVEDd)和左室收缩末期内径(LVESd)明显缩短,左室射血分数(LVEF)显著增高,但两组间无显著差异(P>0.05);卡维地洛能显著改善血管内皮功能(P<0.01),且较常规治疗组明显(P<0.01)。结论:卡维地洛抑制心衰患者的神经内分泌激活,逆转心室重塑,改善心功能和血管内皮功能。
- 彭亚飞钟玲陈良龙
- 关键词：卡维地洛充血性心室功能内皮血管
- Id1 miRNA表达载体构建与转染乳腺癌细胞被引量：1
- 2009年
- 目的构建正义、反义Id1真核表达载体,并成功转染乳腺癌MDA-MB-231细胞系,筛选稳定表达细胞株。方法设计针对Id1基因的mRNA效的干扰序列。将干扰序列插入pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR表达载体,构建Id1 miRNA真核表达载体,脂质体转染法转染乳腺癌MDA-MB-231细胞系,杀稻瘟霉素筛选稳定表达的细胞株。结果Id1 miRNA真核表达载体的构建后,经酶切及测序鉴定正确后。转染乳腺癌MDA-MB231细胞系。经过2周杀稻瘟霉素筛选,获得稳定表达的细胞系。经RT-PCR鉴定,转染Id1 miRNA真核表达载体的细胞系Id1表达水平低于对照组。未转染组与阴性对照转染组无明显差异。
- 许子志王川
- 关键词：ID1真核表达载体乳腺癌
- 15-脂氧合酶在肿瘤中的作用被引量：2
- 2007年
- 15-脂氧合酶(15-LOX)是催化不饱和脂肪酸代谢的关键酶之一。人类中存有两型15-LOX:15-LOX-1和15-LOX-2,两者在催化性质、组织分布及肿瘤生物学功能上有所差异。近年来大量研究发现15-LOX在结肠癌、前列腺癌、食道癌等恶性肿瘤表达较正常组织降低,能够抑制肿瘤生长,并使其发生凋亡,在肿瘤发生发展中起着重要作用。以15-LOX为靶向的肿瘤防治及其临床应用具有广阔的前景。
- 林芬李建英
- 关键词：肿瘤凋亡
- 脂氧合酶在胃癌中的表达及其意义被引量：8
- 2007年
- 目的检测5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)和15-脂氧合酶-1(15-lipoxygenase-1,15-LOX-1)mRNA及蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达,并研究两者间的关系。方法采用RT-PCR和western blot检测胃癌组织及相匹配的癌旁正常组织中5-LOX、15-LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果5-LOX mRNA及蛋白在胃癌组织中的表达均显著高于癌旁正常组织(P<0.05),而15-LOX-1mRNA及蛋白在胃癌组织中的表达均显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。5-LOX与15-LOX-1在胃癌组织中的表达无明显相关(P>0.05)。结论胃癌组织中存在5-LOX和15-LOX-1的表达失衡,且可能与胃癌的发生发展有关,但二者之间无相关性。
- 李建英李勇王小众邹来玉陈丰霖
- 关键词：胃肿瘤5-LOX逆转录-聚合酶链反应免疫印迹脂氧合酶
- 病理确诊深部真菌病45例分析被引量：2
- 2006年
- 目的 探讨深部真菌病病理诊断的价值。方法 回顾性分析我院1995年1月-2004年12月期间，经病理确诊为深部真菌病45例患者的临床及病理资料，其中副鼻窦真菌感染14例；肺部真菌病19例；胃肠道真菌病4例；口腔真菌病2例，脑部真菌病2例，其他真菌病4例。结果 我院近5年来真菌病的确诊病例明显增多，且内脏及器官真菌病患者多合并基础性疾病，如血液病、肿瘤等。部分病例的致病菌根据病理确定有曲霉、念珠菌及隐球菌等。临床上主要采用手术结合氟康唑静滴的治疗方法。结论 我院经病理确诊的真菌病例呈上升趋势，病理组织学特点结合特殊染色可将大部分致病菌鉴定至属，治疗前最好进行培养鉴定至种。
- 赵敬军叶小茵
- 关键词：深部真菌病病理
- 基于鲁棒的全局流形学习方法被引量：6
- 2008年
- 非线性降维在数据挖掘、机器学习、图像分析和计算机视觉等领域应用广泛。等距映射算法(Isomap)是一种全局流形学习方法,能有效地学习等距流形的"低维嵌入",但它对数据中的离群样本点缺乏鲁棒性。针对这种情况,该文提出一种离群点检测方法,基于Isomap的基本思想,给出一种鲁棒的全局流形学习方法,提高Isomap处理离群样本点的能力。数值实验表明了该方法的有效性。
- 王靖
- 关键词：鲁棒离群点流形学习
- 联合抑制环氧合酶-2与5-脂氧合酶对胃癌细胞增殖凋亡的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:通过单独及联合应用选择性COX-2抑制剂尼关舒利和5-LOX抑制剂AA861处理胃癌细胞系AGS,比较各实验组的增殖凋亡率,探讨联合抑制COX-2和5-LOX两条通路对胃癌细胞系AGS增殖凋亡的影响．方法:AGS细胞在含100 mL/L小牛血清+100 kU/L青、链霉素的RPMI1640培养基中培养,取对数生长期细胞做为实验组．以相差显微镜观察药物处理前后的细胞形态改变:设立AA861(25,50,100μmol/L)组,尼美舒利(50,100,200μmol/L)组,及AA861联合尼美舒利处理组(50μmol/L AA861+100μmol/L尼美舒利),用四氮唑蓝(MTT)法在24,48,72 h测量细胞吸光度,以此检测单用及联用AA861与尼美舒利对细胞生长增殖的影响:实验通过脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色法检测细胞凋亡率,以DNA-LADDER法观察凋亡．结果:相差显微镜观察,药物处理组细胞与对照组相比,形态发生明显改变．MTT显示,除尼美舒利200μmol/L的24,48 h处理组及AA861 25μmol/L的24 h处理组外,尼美舒利和AA861基本呈时间、剂量依赖性抑制AGS细胞增殖．TUNEL染色法表明,尼美舒利或AA861处理组的细胞凋亡率随着剂量的增加而升高,药物处理48 h后,MTT法表明,细胞增殖在AA861组和尼美舒利组与两药联用组间相比差异显著(0．240±0．002 vs 0．207±0．001,P＜0．01:0．211±0．002 vs 0．207±0．001, P＜0．05);TUNEL染色法表明,单药组与两药联用组细胞凋亡率相比差异明显(AA861组: 18．67%±0．03%．尼美舒利组:20．94%±0．48% vs两药联用组:23．76%±0．92%,P＜0．01):AO/ EB染色法也同时表明,细胞凋亡单药组与两药联用组相比差异明显(AA861组:18．17%±0．28%、尼美舒利组:19．35%±0．74% vs两药联用组:23．78%±0．04%,P＜0．01)．DNA琼脂糖凝胶电泳法显示,两药联合处理AGS细胞组与单药处理组比较,癌细胞增殖被抑制,凋亡明显增加．结论:COX-2抑制剂尼美舒利和5-
- 陈浩莉邹来玉李建英王小众陈治新黄月红
- 关键词：环氧合酶-2AGS细胞增殖凋亡
