国家自然科学基金(81160028)
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
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- 循环内皮祖细胞与冠状动脉慢血流的关系被引量：8
- 2013年
- 目的观察冠状动脉慢血流（CSF）患者循环内皮祖细胞（EPC）数量与CSF之间的关系，探讨CSF发病的可能机制。方法选择冠状动脉造影结果正常和CSF患者各30例，采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞，通过FITC标记荆豆凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色、倒置荧光显微镜（200倍视野）鉴定EPC并对EPC进行计数。应用t检验和卡方检验比较两组患者临床资料的差异，并采用logistic回归分析法对相关因素进行分析。结果两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟史所占比例及血脂水平差异均无统计学意义，CSF患者外周血EPC数量明显少于正常对照组（35．7±5．9比53．2±5．9，t=10．3，P〈0．01）。logistic回归分析显示，性别、年龄、吸烟史、高血压史、糖尿病史及血脂水平等变量都与CSF无明显相关性；而随着EPC数目增加，CSF发生概率减少（OR=0．424，95％C10．358～0．621，P〈0．01）。结论循环EPC数量减少可能是CSF独立危险因素之一，与CSF发病有关。
- 李全忠韩金杰陈华莫新玲夏中华钱宗杰
- 关键词：冠状动脉疾病冠状血管造影术内皮细胞
- 载脂蛋白AⅠ改变炎症型巨噬细胞极性发挥抗炎作用被引量：5
- 2014年
- 目的 观察载脂蛋白（apo）AⅠ对炎症型巨噬细胞极性的影响,探讨高密度脂蛋白（HDL）抗炎的细胞和分子机制.方法 选取C57BL/6小鼠,培养其骨髓来源巨噬细胞.实验分为3组：（1）对照组：常规培养小鼠骨髓源性巨噬细胞48 h,不给予任何药物处理；（2）模型组：细胞培养24 h后加γ干扰素（100 U/ml）和脂多糖（5 ng/ml）后继续培养24 h;（3）处理组：先予10μg/ml浓度的人apoA Ⅰ孵育细胞24 h,换液后加入γ干扰素（100 U/ml）和脂多糖（5 ng/ml）孵育24 h.应用流式细胞仪检测膜分子CD16/32、CD206的表达；应用ELISA检测白细胞介素（IL）-10和IL-12的分泌；应用实时荧光定量PCR检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88 （MyD88）、干扰素调节因子5（IRF5） mRNA的表达.结果 处理组巨噬细胞CD16/32表达阳性率（91.17％±1.99％比50.47％±1.02％,P＜0.05）、IL-12分泌[（747.27±3.74） pg/ml比（73.80±4.56） pg/ml,P＜0.05]明显低于模型组；CD206阳性率（0.33％±0.12％比3.00％±0.36％,P＜0.05）、IL-10分泌[（23.56±4.30） pg/ml比（32.91±2.47） pg/ml,P＜0.05]明显高于模型组.TLR4 mRNA（1.000±0.025比0.708±0.003,P＜0.05）、MyD88 mRNA（1.591±0.005比1.341±0.005,P＜0.05）和IRF5 mRNA（0.954±0.005比0.463±0.003,P＜0.05）表达均显著低于模型组.结论 apoAⅠ促进炎症型巨噬细胞向抗炎型巨噬细胞转变,此效应可能与抑制TLR4-MyD88-IRF5通路有关.
- 李全忠翟振丽马维红钱宗杰
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞炎症
- 他汀抗炎机制研究新进展被引量：3
- 2013年
- 冠心病位居全球疾病死亡率第一,占据所有死亡人口的五分之一,他汀类药物(statins)是羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,广泛应用于冠心病一级预防和二级预防中降低血清胆固醇水平。现主要从冠心病和他汀类药物在天然炎症免疫中的关系作一综述。
- 孙婧李全忠
- 关键词：冠心病他汀类药物炎症
- 高密度脂蛋白功能差异与动脉粥样硬化的研究进展被引量：4
- 2013年
- 高密度脂蛋白（HDL）是动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）的主要保护因子．能有效降低心血管疾病的风险，临床上治疗冠心病（coronary heart disease，CHD）也以升高HDL为重要靶标。但近年来的研究结果对此认识提出质疑，在全身性炎症或代谢性疾病中，HDL的抗As作用减弱或消失，
- 翟振丽马维红李全忠申炜
- 关键词：动脉粥样硬化高密度脂蛋白心血管疾病代谢性疾病全身性炎症HDL
- 巨噬细胞极性改变与动脉粥样硬化的关系被引量：1
- 2013年
- 动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病理特征,而炎症是As发生、发展过程中的主要因素,其中单核巨噬细胞极性的改变又是该过程中的重要特征之一。不同亚型的巨噬细胞相互转化可为As治疗提供新靶点。该文就As的发病机制以及M1、M2型巨噬细胞相互间的转化在As斑块的形成和发展过程中的影响等相关研究进展予以综述。
- 李全忠孙婧钱宗杰
- 关键词：M2型巨噬细胞动脉粥样硬化
- 辛伐他汀对小鼠炎症型巨噬细胞极性的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察辛伐他汀对炎症型M1型巨噬细胞极性的影响，探讨他汀类药物在细胞水平的抗炎作用。方法以γ-干扰素及脂多糖刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞诱导成M1型炎症性巨噬细胞模型，给予辛伐他汀1．0、2．5、5．0μmol／L分别干预9h，以流式细胞仪检测巨噬细胞膜CD16／23、CD206标志分子的表达，用ELISA检测白细胞介素（IL）-10和IL-12的分泌。结果γ-干扰素及脂多糖刺激的巨噬细胞CD16／32表达阳性率为86．39％±2．24％，IL-12分泌量为（1562±217）pg／ml，符合M1型巨噬细胞表型特点；与辛伐他汀1．0、2．5、5．0μmol／L孵育9h后测定的CD206表达阳性率分别为68．10％±2．48％、75．28％±1．66％、86．32％±2．19％，IL-10浓度分别为（500±5）、（675±28）、（916±15）pg／ml，均高于M1型巨噬细胞[9．67％±5．48％、（298±11）pg／ml，均P〈0．01]，且与M2型巨噬细胞的表型特点类似。结论辛伐他汀可通过诱导炎症型M1型巨噬细胞转化为抗炎型的M2型巨噬细胞而发挥抗炎作用。
- 李全忠孙婧韩金杰钱宗杰
- 关键词：巨噬细胞炎症辛伐他汀
- 普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性发挥抗炎的机制被引量：2
- 2014年
- 目的通过研究普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性而发挥抗炎作用,探讨他汀类药物防治动脉粥样硬化的机制。方法用L929细胞上清诱导小鼠骨髓细胞形成M0巨噬细胞及在此基础上以LPS+IFN-γ刺激,使其形成M1型巨噬细胞,然后给予50μmol/L普伐他汀钠、TLR4特异性受体抑制剂(抑制12 h后)+50μmol/L普伐他汀钠进行药物干预;ELISA测定细胞上清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)的分泌水平;流式细胞术测定细胞膜表面抗原CD16/32、CD206的表达;荧光定量PCR检测TLR4、My D88及IRF5 mRNA的表达。结果 M1型巨噬细胞IL-12、CD16/32的含量和TLR4、My D88、IRF5 mRNA的表达均升高,普伐他汀钠作用后巨噬细胞IL-10、CD206的含量升高,TLR4、My D88、IRF5 mRNA的表达降低(P<0.05);TLR4特异性受体抑制剂+50μmol/L普伐他汀钠干预与单纯性50μmol/L普伐他汀钠干预巨噬细胞相比,影响不明显(P>0.05)。结论普伐他汀可改变巨噬细胞极性发挥抗炎的作用,可能通过影响TLR4-My D88-IRF5细胞信号传导通路具有抗动脉粥样硬化的作用。
- 李全忠张雁钱宗杰陈华吴志伟李小励莫新玲
- 关键词：普伐他汀
- 巨噬细胞极性与动脉粥样硬化关系的研究进展
- 2014年
- 当前,动脉粥样硬化(AS)是一种特殊的慢性炎症疾病的观点已被普遍认可,而巨噬细胞的极性在其中扮演着关键角色。改变巨噬细胞的极性,进而改变动脉粥样硬化斑块的性质、缩小斑块大小,从而发挥防治动脉粥样硬化的目的,为临床药物治疗提供了新的靶点与思路。
- 张雁李全忠
- 关键词：动脉粥样硬化
- 载脂蛋白A1诱导骨髓源性巨噬细胞向抗炎性M2型极化的作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察载脂蛋白A1对骨髓源性巨噬细胞极性的影响,探讨高密度脂蛋白抗炎的细胞机制。方法体外培养小鼠骨髓源性巨噬细胞,分别用5、10、15 mg/L浓度的载脂蛋白A1孵育细胞24 h后,应用流式细胞术检测膜分子CD16/32、CD206的表达;用酶联免疫吸附法检测白细胞介素10和白细胞介素12的分泌;用实时荧光定量聚合酶链反应检测Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5 mRNA的表达。结果经载脂蛋白A1干预后的巨噬细胞,CD16/32、白细胞介素12表达明显下降,CD206、白细胞介素10表达明显升高,并伴有Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5 mRNA表达的下降,呈剂量依赖性。结论载脂蛋白A1促进巨噬细胞向抗炎性M2型巨噬细胞极化,此效应可能与高密度脂蛋白的抗炎作用有关。
- 翟振丽马维红李全忠申炜阳跃忠
- 关键词：载脂蛋白A1抗炎
