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江西省自然科学基金(2010GQY0214)

作品数:3 被引量:15H指数:2
相关作者:郑莉萍黄健谌宁孙琦段昭颖更多>>
相关机构:南昌大学更多>>
发文基金:江西省自然科学基金国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇瘦素
  • 1篇多糖
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇原始卵泡
  • 1篇生殖调控
  • 1篇体细胞
  • 1篇通路
  • 1篇青春期启动
  • 1篇紫草
  • 1篇紫草多糖
  • 1篇卵泡
  • 1篇卵泡生长
  • 1篇精子
  • 1篇黄体细胞
  • 1篇CAMP
  • 1篇CGMP
  • 1篇ERK1/2
  • 1篇ERK1/2...

机构

  • 3篇南昌大学

作者

  • 3篇郑莉萍
  • 2篇段昭颖
  • 2篇孙琦
  • 2篇谌宁
  • 2篇黄健
  • 1篇唐丹凤
  • 1篇方进
  • 1篇陈莹
  • 1篇刘颖
  • 1篇向晟
  • 1篇郑月慧
  • 1篇李佳
  • 1篇魏金秋
  • 1篇周梦芝

传媒

  • 1篇生殖与避孕
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇南昌大学学报...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
瘦素(leptin)对卵泡生长的启动作用及机制研究被引量:8
2013年
目的:探讨瘦素(leptin)在原始卵泡启动生长中的作用及其机制。方法:利用2日龄大鼠离体卵巢体外培养模型,在Waymouth培养体系中分别添加瘦素、瘦素抑制剂(leptin antagonist)以及ERK1/2信号通路特异性抑制剂(PD98059),通过形态学观察原始卵泡启动生长的变化,Westernblotting检测卵泡ERK1/2、磷酸化-ERK1/2(P-ERK1/2)蛋白表达量的变化。结果:瘦素能够促进原始卵泡的启动生长(P<0.05),还可激活卵泡ERK1/2信号通路中的ERK1/2蛋白磷酸化(P<0.05);用瘦素抑制剂和PD98059可显著抑制瘦素促原始卵泡生长效应(P<0.05),亦可显著抑制瘦素对卵泡ERK1/2蛋白磷酸化(P<0.05)。结论:瘦素能够促进原始卵泡的启动生长,其作用机制可能与ERK1/2信号通路有关。
黄健李佳孙琦谌宁向晟段昭颖方进郑莉萍
关键词:原始卵泡ERK1/2信号通路
瘦素对生殖调控作用的研究进展被引量:5
2013年
瘦素是由ob基因(位于人类染色体7q31.3)编码,由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质,主要通过与瘦素受体(obRs)结合,发挥其调节机体能量代谢和调控生殖等功能。瘦素既可作用下丘脑-垂体-性腺轴,又可通过对生殖系统的局部调控来影响机体的生殖功能。同时,通过深入了解瘦素在生殖系统中的作用,有助于揭示临床不孕不育症的发病机制,并为人类辅助生殖技术提供新的治疗思路。
孙琦段昭颖谌宁魏金秋郑莉萍黄健
关键词:瘦素生殖调控青春期启动精子
紫草多糖对hCG诱导大鼠黄体细胞分泌功能的影响被引量:2
2012年
采用体外黄体细胞培养,观察中药紫草的水溶成分——紫草多糖对hCG诱导的黄体细胞分泌孕酮影响,并探讨其可能机制。选取未成年雌性SD大鼠,分离黄体细胞,分为基础组和hCG组,分别添加不同浓度紫草多糖,放射免疫检测各组细胞内和培养液中的孕酮(Progesterone,P4)含量;将细胞悬液分为4组:空白对照组、1.50g.L-1紫草多糖组、2×104 U/L hCG组以及hCG(2×104 U/L)+紫草多糖(1.50g.L-1)组,在培养的不同时间点(0、0.5、1、2h时),分别测P4产量,观察紫草多糖对培养黄体细胞作用的起效时间和动力学变化。此外,上述4组培养0.5h后离心分离细胞和培养液,分别测得细胞内和培养液中的cAMP和cGMP含量,将细胞内和培养液中的含量之和作为总量,并计算其cAMP/cGMP比值。结果表明:1.紫草多糖呈剂量依赖性地抑制hCG刺激下黄体细胞P4的生成。2.加大剂量(>3.00g.L-1)紫草多糖亦可抑制基础P4的生成。3.1.50g.L-1紫草多糖组从作用0.5h起,即显著抑制黄体细胞hCG刺激下的P4生成(P<0.01)。4.hCG可明显增加黄体细胞cAMP含量,导致cAMP/cGMP增加。添加1.50g.L-1紫草多糖可增加cAMP、cGMP含量,但cAMP/cGMP比值下降。结论:紫草多糖可直接作用于促性腺激素的靶细胞——黄体细胞,并抑制hCG诱导黄体细胞分泌功能,该抑制作用起效快,并可能通过cGMP介导。
郑莉萍陈莹刘颖唐丹凤周梦芝郑月慧
关键词:紫草多糖黄体细胞CAMPCGMP
共1页<1>
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