国家自然科学基金(81001582)
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
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- 人参皂苷Rg1抑制白血病细胞K562增殖并诱导分化的分子机制被引量：7
- 2014年
- 目的研究人参皂苷的重要单体Rg1对人白血病细胞K562的增殖抑制作用并诱导其向成熟分化的分子机制。方法取对数生长期K562细胞,分设人参皂苷Rg1组和常规培养组,以流式细胞仪检测24、48、72 h Rg1对K562细胞增殖的影响;Wright’s染色测定细胞形态和酶标仪测定血红蛋白合成来观察Rg1作用24、48、72 h后K562细胞向成熟细胞分化的特征;激光共聚焦显微镜检测Rg1作用48 h对K562细胞STAT5蛋白分布的影响;Western blot法检测Rg1作用24、48、72 h对K562细胞STAT5蛋白表达的影响。结果流式细胞仪检测提示Rg1作用后K562细胞S期比例增加,48 h达高峰(P<0.05);酶标仪测定显示Rg1作用后,K562细胞合成血红蛋白(Hb)的量与对照组相比具有显著性提高(P<0.05);Wright’s染色显示经Rg1诱导后,K562细胞体积缩小,细胞核直径减小,细胞核和细胞质的比例降低,细胞向成熟方向分化;激光共聚焦显微镜观察显示经Rg1诱导后,K562细胞细胞质内的STAT5荧光强度增加,而细胞核内STAT5荧光强度减弱;Western blot法检测显示Rg1作用K562细胞后,细胞质内STAT5的表达水平增加,细胞核内STAT5的表达水平减少,作用48 h变化最明显。结论人参皂苷单体Rg1可抑制人白血病细胞K562增殖并诱导其向成熟方向分化;Rg1改变K562细胞内STAT5的分布和减少K562胞核中STAT5的表达,这可能是Rg1抑制K562细胞增殖并诱导其分化的作用机制之一。
- 柯大智王红宁陈地龙顾恒伟王亚平王建伟龙轩李春莉罗春燕
- 关键词：增殖抑制诱导分化STAT5
- 人参皂苷单体Rb1对人慢性粒白血病细胞K562增殖和分化的影响及其信号转导机制被引量：3
- 2013年
- 目的 探讨人参皂苷单体Rb1对人慢性粒白血病细胞K562增殖和分化的影响及其细胞内信号转导机制。方法 取对数生长期的K562细胞,分别加入不同浓度（20、40、80、160、320μmol/L）的Rb1,MTT法检测其对K562细胞增殖的影响;加入浓度为160μmol/L Rb1,收集培养24、48和72 h的细胞,经Wright染色后,镜下观察Rb1诱导K562细胞成熟分化情况;Western blot法检测培养12、24、48和72 h的细胞中JAK2、STAT5、p-JAK2及p-STAT5的表达水平。结果 浓度为20～160μmol/L的Rb1对K562细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量±赖性,作用48 h时抑制率达最高;经Rb1诱导后,K562细胞体积缩小,核直径减小,核和浆的比例降低,细胞向成熟方向分化;JAK2的表达水平随Rb1作用时间的延长而提高,p-JAK2的表达随着作用时间的延长而降低;各组间STAT5蛋白的表达水平无明显变化（P〉0.05）,但p-STAT5表达于作用48 h时开始降低,并持续至72 h。结论 人参皂苷单体Rb1可抑制人慢性粒白血病细胞K562增殖并诱导其向成熟方向分化,JAK2和STAT5的酪氨酸磷酸化在细胞增殖及诱导分化的信号转导过程中发挥重要作用。本实验为治疗白血病天然中药的研发提供了实验依据。
- 柯大智王建伟王红宁顾恒伟陈地龙龙轩王亚平李春莉
- 关键词：K562细胞细胞增殖细胞分化信号转导
- 人参多糖对鼻咽癌细胞CNE-2裸鼠移植瘤的放疗增敏作用及其可能的机制被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨人参多糖（ginseng polysaccharide，GPS）对人鼻咽癌细胞CNE-2裸鼠移植瘤的放疗增敏作用及可能的机制。方法取对数生长期的鼻咽癌CNE-2细胞，经裸鼠背部皮下注射，1×10^7个／（0.2ml·只），待瘤体最大径为4～6mm时，取20只模型裸鼠，随机分为4组：对照组（经腹腔注射生理盐水）、放疗组（每次每只裸鼠经肿瘤局部给予5GyX射线照射，每3d照射1次，共3次）、GPS组（经腹腔注射GPS，30mg／kg，每次0.3ml，每72h给药1次，共5次）和GPS联合放疗组（经腹腔注射GPS，30mg／kg，每次0.3ml，每72h给药1次，共5次；末次给药48h后开始放疗，每只每次经肿瘤局部给予5Gy X射线照射，每3d照射1次，共3次）。开始给药3周后处死裸鼠，取瘤体，称重，测量肿瘤的长、短径，计算肿瘤体积及抑制率；HE染色观察移植瘤组织病理学改变；Real-time PCR检测移植瘤组织中β-eatenin基因mRNA的转录水平；免疫组织化学和Western blot法检测移植瘤组织中β-catenin蛋白的表达水平。结果与对照组相比，GPS组、放疗组和GPS联合放疗组的肿瘤体积及瘤重均明显下降（P〈0.05），抑制率分别为29.87％、52.60％和74.68％；镜下观察可见，GPS联合放疗组细胞凋亡明显，多数细胞核完全溶解，细胞结构消失，坏死的肿瘤组织呈现均质红染表现；GPS联合放疗组移植瘤中β-cateninmRNA及蛋白的表达水平均显著下降（P均〈0.05）。结论GPS可抑制CNE-2细胞在裸鼠体内的生长，且对鼻咽癌的放疗具有增敏作用，其机制可能与抑制β-catenin的表达有关。
- 范家铭李静姜蓉王亚平李春莉黄江菊
- 关键词：人参多糖鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性Β-CATENIN
- 姜提取物通过抑制炎症因子表达减轻高果糖喂养SD大鼠的肾损伤被引量：3
- 2014年
- 目的观察姜提取物对高果糖喂养SD大鼠肾损伤的影响,并探讨其潜在的机制。方法 20只雄性SD大鼠随机均分为对照组、果糖组、20 mg/kg姜提取物组、50 mg/kg姜提取物组。观察大鼠的一般情况及肾脏的组织病理学变化;反转录PCR检测肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达;ELISA检测肾脏组织匀浆上清中MCP-1、TNF-α、IL-6含量变化。结果与对照组相比,果糖组大鼠肾质量和肾指数明显降低,并伴有肾小管损伤;50 mg/kg姜提取物能明显改善果糖组大鼠肾小管损伤,抑制大鼠肾脏MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达(P<0.05);50 mg/kg姜提取物能显著降低果糖组大鼠肾脏组织匀浆上清中MCP-1、TNF-α、IL-6的含量(P<0.05)。结论姜提取物能够改善果糖所致肾损伤,可能与抑制炎性细胞因子的表达有关。
- 杨铭姜蓉林雪梅
- 关键词：果糖姜提取物肾损伤
- 人参皂苷Rh2对人红白血病K562细胞HDAC1/2活性和周期蛋白的影响被引量：9
- 2014年
- 目的 探讨人参皂苷单体Rh2[20（S）-ginsenoside Rh2,Rh2（S）]对人红白血病K562细胞增殖及对组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）、HDAC2活性和周期蛋白的影响。方法 以10-80μmol/L的Rh2（S）作用于体外培养的K562细胞,采用CCK-8法检测Rh2（S）对K562细胞增殖活性的影响;流式细胞术（FCM）检测细胞周期、细胞凋亡的变化;化学比色法检测细胞中HDAC活性;Western blot法检测（10、20、40、60）μmol/L Rh2（S）诱导48 h后HDAC1、HDAC2、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（CDK4）、p16INK4A和p21蛋白的表达。结果 CCK-8结果显示,Rh2（S）在20-80μmol/L浓度范围内能有效抑制K562细胞生长,并呈时间剂量依赖性;FCM结果显示,60μmol/L Rh2（S）将K562细胞周期阻滞在G0/G1期;（20、40、60）μmol/L Rh2（S）诱导K562早期凋亡,其凋亡率分别为（8.09±0.86）%、（9.44±0.53）%、（22.80±2.16）%,与空白对照组（2.63±0.14）%相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;40~60μmol/L Rh2（S）能降低K562细胞中HDAC的活性;Western blot结果显示,Rh2（S）能够下调HDAC1/2和cyclin D1、CDK4,激活p16INK4A和p21的表达。结论 Rh2（S）可能是通过抑制HDAC1、HDAC2的活性,下调cyclin D1激活p16INK4A和p21的表达,从而抑制白血病细胞增殖,诱导周期阻滞和细胞凋亡。
- 夏菁陈地龙左国伟魏强游智梅李丹阳刘泽洪李静
- 关键词：K562组蛋白去乙酰化酶
