海南省自然科学基金(30223)
- 作品数：6 被引量：53H指数：4
- 相关作者：吴燊荣李友元邓洪波王蓉王秀华更多>>
- 相关机构：中南大学中南大学湘雅二医院广州医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄精多糖对家兔动脉粥样硬化斑块的作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨黄精多糖对高脂血症实验兔动脉粥样硬化斑块的消退作用。方法将40只新西兰兔分为正常对照组（饲普通饲料）、模型组（饲胆固醇饲料）、辛伐他汀组（饲胆固醇饲料＋辛伐他汀）、黄精多糖组（饲胆固醇饲料＋黄精多糖），分笼喂养8周。分别于实验开始时、第2周末和第8周末，采用酶法检测血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平。第8周末处死动物，光镜观察主动脉粥样硬化斑块消退情况。结果实验前各组血脂检测指标差异无统计学意义。实验第2周末（治疗前），模型组、辛伐他汀组和黄精多糖组血清TC分别为（10．2±1．6）、（11．0±1．8）、（11．2±1．9）mmol／L，LDL—C分别为（9．85±1．65）、（9．80±1．54）、（10．08±1．88）mmol／L，Lp（a）分另1为（656±106）、（700±151）、（666±111）mg／L均显著高于正常对照组[（1．3±0．3）mmol／L、（0．55±0．15）mmol／L、（106±15）mg／L，P〈0．01]。实验第8周末黄精多糖干预组TC、LDL—C、Lp（a）均显著低于治疗前[（6．0±2．0）mmol／Lvs（11．2±1．9）mmol／L、（4．25±1．35）mmol／Lvs（10．08±1．88）mmol／L、（55±14）mg／Lvs（666±111）mg／L，P〈0．01]，与模型组比较，黄精多糖组主动脉粥样硬化斑块基本消退。结论一定剂量的黄精多糖（1．6ml·kg^-1·d^-1）具有消退实验性高脂血症家兔主动脉粥样硬化斑块的作用。
- 吴燊荣李友元吴曦
- 关键词：动脉硬化高脂血症黄精多糖
- 黄精多糖对脂肪组织分泌的生物活性物质致肝细胞HepG_2分泌C反应蛋白的影响被引量：9
- 2004年
- 吴燊荣李友元王小清王秀华唐汉权黄志凌肖洒
- 关键词：黄精多糖组织分泌生物活性物质肝细胞C反应蛋白
- 黄精多糖对糖尿病鼠的心和肾组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响被引量：19
- 2004年
- 目的 探讨黄精多糖对糖尿病鼠心脏和肾脏组织糖基化终产物受体mRNA (RAGEmRNA)表达的调节作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型 ,各组实验动物心、肾组织RAGEmRNA表达的测定采用RT PCR法。结果 糖尿病模型组实验鼠心、肾组织RAGEmRNA表达增加 ,其RAGE/β actin相对值明显高于对照组 (P <0 0 1)。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组实验鼠心、肾组织RAGEmRNA表达较模型组降低 ,其RAGE/β actin相对值显著低于模型组 (P <0 0 5 )。 结论 黄精多糖能抑制糖尿病鼠心、肾组织RAGEmRNA表达 ,对高血糖及糖基化终产物 (AGE)造成的组织损伤具有保护作用。
- 吴燊荣李友元邓洪波肖洒王蓉
- 关键词：黄精多糖糖尿病肾组织糖基化终产物受体
- 黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 :探讨黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA(RAGEmRNA )表达的调节作用。方法 :小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应法测定各组动物脑组织中RAGEmRNA的表达。结果 :糖尿病模型组脑组织RAGEmRNA的表达增加 ,其RAGE/β-actin值明显高于对照组 (P<0 01)。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组脑组织RAGEmR NA表达较模型组降低 ,其RAGE/β-actin值显著低于模型组 (P<0 05)。结论 :黄精多糖能抑制糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA的表达 ,对高血糖及糖基化终产物造成的脑组织损伤具有保护作用。
- 吴燊荣李友元邓洪波肖洒王蓉
- 关键词：脑组织损伤黄精多糖糖尿病糖基化终产物受体MRNA
- 黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响被引量：20
- 2004年
- 目的 探讨黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA (RAGEmRNA)表达的调节作用。 方法 BALB/C小鼠 30只 ,随机分为对照组、糖尿病模型组和治疗组 ,每组 1 0只 ;糖尿病模型组和治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型 ,治疗组给予黄精多糖2ml/kg ,每日 1次灌胃给药 ,共 1 2周。各组实验动物脑组织RAGEmRNA表达的测定采用RT PCR法。 结果 糖尿病模型组实验鼠脑组织RAGEmRNA表达增加 ,RAGE/ β actin相对值 (0 1 5 3±0 0 5 4 )明显高于对照组 (0 ,P <0 0 1 )。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组鼠脑组织RAGEmRNA表达较模型组降低 ,RAGE/ β actin相对值 (0 0 92± 0 0 33)显著低于模型组 (P <0 0 5 )。 结论 黄精多糖能抑制老年糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA表达 ,对高血糖及糖基化终产物 (AGE)
- 吴燊荣李友元邓洪波肖洒王蓉
- 关键词：黄精多糖小鼠脑组织受体RAGE糖基化终产物多糖类
- 黄精多糖对脂肪组织分泌的生物活性物质致肝细胞HepG_2分泌CRP的影响被引量：4
- 2004年
- 目的:观察黄精多糖对脂肪组织分泌的生物活性物质致肝细胞HepG2分泌VRP的影响。方法:取脂肪组织培养液刺激肝细胞HepG2培养液,观察基础状态及黄精多糖对C-反应蛋白(CRP)分泌的影响。结果:内脏及皮下脂肪培养液均可刺激肝细胞HepG2产生CRP,且腹腔内脂肪培养液刺激HepG2合成CRP[(3.84±0.92)ng·mL-1]强于皮下脂肪[(2.45±0.75)ng·mL-1,P<0.01]。黄精多糖可抑制肝细胞HepG2分泌CRP,对皮下及腹腔脂肪培养液所产生的刺激作用分别抑制达45.8%和66.7%。结论:脂肪组织分泌的生物活性物质可刺激肝细胞HepG2分泌CRP,提示脂肪组织可通过CRP致动脉粥样硬化形成。黄精多糖可抑制CRP分泌,具有抗动脉粥样硬化作用。
- 吴燊荣李友元王小清王秀华唐汉权黄志凌肖洒
- 关键词：黄精多糖
