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新生儿脑损伤及修复被引量：20: 2009年; 脑损伤是新生儿时期危害严重的疾病之一。随着新生儿急救水平的发展,脑损伤新生儿存活率显著提高,但脑损伤引发的后遗症问题更为普遍,并引起了广大儿科专家的关注。因为围生期大脑处于发育阶段,科学研究难度大,以至于发病机制并不十分清楚,所以,新生儿脑损伤的临床治疗较困难。现就新生儿脑损伤的病因、病理改变、发病机制、临床表现、损伤后修复机制、防治和预后进行分析。; 母得志李熙鸿; 关键词：脑损伤

脂肪组织源性干细胞向神经细胞分化的基础研究及应用前景被引量：1: 2007年; 近年研究发现,源于中胚层的脂肪组织源性干细胞具有多向分化潜能,在体外适当的诱导条件下可突破其间充质局限性向神经细胞方向分化,移植到脑损伤动物模型可促进神经功能恢复,但这种分化细胞是否为有功能的神经细胞还需深入研究。; 李德渊母得志; 关键词：干细胞分化神经细胞

缺氧缺血与脑水肿被引量：6: 2006年; 母得志; 关键词：脑水肿正常生理功能病理基础病理学指标生理作用多种疾病

咖啡酸苯乙酸酯对丙烯醛雾化诱导的小鼠早期气道重塑的干预作用被引量：2: 2007年; 目的丙烯醛雾化吸入2周诱导小鼠气道重塑模型,研究NF-κB易位抑制剂咖啡酸苯乙酸酯(CAPE)对小鼠早期气道重塑的干预作用。方法24只C57BL/6小鼠随机分为4组(每组6只)正常对照组、单纯CAPE组(腹腔内注射CAPE30mg/kg,隔日一次)、丙烯醛组(丙烯醛雾化吸入2h×3次/d,共2周)、丙烯醛雾化合并CAPE干预组(雾化吸入丙烯醛同时腹腔内注射CAPE)。于实验第2周采取各组小鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。肺组织HE、MASSON染色和羟脯氨酸定量观察气道平滑肌增生、气道上皮下及管周肺组织胶原沉积情况,Ashcroft评分计算HE染色下小鼠气道及管周肺组织的纤维化严重程度;BALF行细胞计数观察气道炎症反应,ELISA测定BALF中TGF-β1含量。结果(1)丙烯醛组气道炎症反应,平滑肌增生及气道上皮下胶原沉积较正常对照组显著增高(P<0.05)。(2)丙烯醛雾化合并CAPE干预组气道炎症反应及管周肺组织平滑肌增生,上皮下基底膜沉积较丙烯醛组明显减轻(P<0.05)。结论NF-κB抑制剂CAPE能够减少致纤维化因子TGF-β1的释放,减轻早期气道炎症反应及重塑的进程。; 李艳萍刘代顺文富强冯玉麟李万成刘维佳; 关键词：气道重塑丙烯醛

大环内酯类抗生素对气道黏液高分泌过程的调控作用及其机制研究被引量：10: 2006年; 目的了解十四环大环内酯类抗生素对气道黏液高分泌过程的调控作用及其可能的机制。方法大鼠气道内注入脂多糖（LPS）建立气道黏液高分泌模型。分别给予罗红霉素（1—10mg／kg）、交沙霉素（10mg／kg）和阿莫西林（40mg／kg）管喂4d。提取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF），采用ELLA、ELISA、免疫组化、RT-PCR及Western Blot等方法检测炎性细胞因子[白细胞介素1β（IL-1β）、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]、黏蛋白、Muc5ac和核因子-κB（NF-κB）等的表达水平。结果LPS刺激可以使大鼠气道上皮Muc5ac蛋白和mRNA表达增高，使BALF中性粒细胞增高、黏蛋白含量增多、炎性细胞因子（IL-1β、1L-8和TNF-α）表达增加。同时气道上皮细胞胞浆NF-κB表达和NF-κB入核率均增高。罗红霉素（5和10mg／kg）可以抑制由LPS导致的Muc5ac高表达和NF-κB的核内转移，抑制肺组织内中性粒细胞聚集和肺泡灌洗液中性粒细胞的数量以及炎性细胞因子水平。NF-κB的入核率与细胞因子、Muc5acn mRNA水平呈正相关关系。交沙霉素组和阿莫西林组未观察到类似结果。结论罗红霉素可以抑制LPS所致的肺组织炎症反应和气道黏液高分泌状态，其机制可能是部分通过抑制NF-κB活化、中性粒细胞聚集和炎性细胞因子释放而发挥作用。; 欧雪梅冯玉麟文富强王可徐丹张建勇; 关键词：气道黏液高分泌大环内酯类抗生素脂多糖核因子-ΚB

先天性高胰岛素血症研究进展被引量：2: 2008年; 先天性高胰岛素血症(CHI)是新生儿期持续低血糖的最常见原因,对其进行早期诊断和治疗有重要意义。目前已鉴定出与其相关的几种基因。治疗CHI的常用药物有二氮嗪、奥曲肽、胰高血糖素等。内科治疗无效者常需行外科手术。18F左-旋多巴正电子发射体层显像技术的应用为术前确认其组织学类型、选择手术方式提供了有力的支持。现就近年来先天性高胰岛素血症分子生物学和诊治方面的研究进展作一综述。; 薛瑜王丽媛熊英屈艺母得志; 关键词：钾离子通道

丙烯醛刺激小鼠气道粘液高分泌新的分子机制-p38 MAPK/MMP-9信号通路调控MUCIN5AC表达被引量：5: 2007年; 目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及其特异性抑制剂SB203580在气道粘液高分泌中的作用,阐明p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粘蛋白基因转录中的相互作用机制。方法小鼠吸入丙烯醛21d建立模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予SB203580腹腔注射。于第7天、第21天处死动物。结果小鼠吸入丙烯醛21d后出现明显的气道粘液高分泌表现,经SB203580治疗后粘液分泌明显减轻;拮抗p38MAPK后MUCIN5ACTMMP-9蛋白、mRNA表达量下降(P<0.01)。结论丙烯醛吸入可致小鼠气道粘液高分泌,p38 MAPK信号通路可在转录水平调节MMP-9,最终调控MUCIN5AC基因表达,揭示新的引起气道粘液高分泌的分子机制和有效的治疗靶点。; 刘代顺文富强李艳萍徐丹; 关键词：丙烯醛气道粘液高分泌 MMP-9 丙烯醛气道粘液高分泌 MMP-9

新生儿脑卒中治疗的研究进展: 2006年; 新生儿脑卒中,又称新生儿脑梗死,分为缺血性和出血性两类。新生儿脑卒中多由动脉源性局部缺血所致,不仅可引起新生儿死亡,还可造成存活者终生残疾,如脑瘫、癫痫和行为认知缺陷等。因此,积极治疗脑卒中对神经保护和修复具有重要作用。近年对该领域的研究已较深入,尤其在血管及神经再生、抗炎症反应、抑制神经细胞凋亡和抗氧化损害等方面取得较大进展,对新生儿脑卒中预后以及治疗均有重要的意义。该文将对近年新生儿缺血性脑卒中治疗的基础研究作以综述。; 张莉母得志屈艺; 关键词：新生儿脑卒中

p38MAPK与MMP-9在气道粘液高分泌中的调控作用被引量：2: 2007年; 目的了解基质金属蛋白酶9(MMP-9)与p38丝裂原激活蛋白激酶(p38M APK)在气道粘液高分泌中的调控作用。方法利用小鼠吸入丙烯醛(21天)构建气道粘液高分泌模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予p38MAPK特异性抑制剂SB 203580腹腔注射。应用A日-PA S、1mmU nO h istO chem ist叮、RT-PCR和W estefri-b,ot等方法,于第7天、第21天时间点取标本检测。结果丙烯醛可致小鼠出现明显的气道粘液高分泌表现,拮抗p38M APK后气道粘液物质减少、MUC 5AC和MMP-9蛋白、mRNA表达量下降。结论p38M APK信号通路特异抑制剂可减轻气道粘液分泌,其机制可能涉及调控MMP-9,从而下调MUC 5AC表达。; 刘代顺文富强陈亚娟; 关键词：气道粘液高分泌 MMP-9 P38丝裂原激活蛋白激酶

皮质神经元缺氧缺血后缺氧诱导因子1α表达与细胞外调节蛋白激酶信号通路的关系被引量：3: 2009年; 目的探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α)及细胞外调节蛋白激酶1/2(extra-cellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)在体外培养的胎鼠大脑皮质神经元缺氧缺血再灌注后变化的趋势及其相互关系。方法取15只16～18d孕龄SD大鼠的大脑皮层,进行皮质神经元原代培养,取培养5d的原代神经元建立氧糖剥离(oxygen and glucose deprivation,OGD)模型。实验分为实验组1:OGD模型制备后,更换培养液为含葡萄糖的神经元完全培养基,以形成再灌注;取再灌注0、2、4、8、12、24h观察;对照组1:正常培养液孵育的神经元;实验组2:U0126预处理神经元后制备OGD模型,于再灌注后4、8h观察;对照组2:DMSO预处理神经元后制备OGD模型,余同实验组2。应用Westernblot定量测定各组HIF-1α、VEGF蛋白及ERK1/2、p-ERK1/2的表达变化,SABC免疫细胞化学法检测p-ERK1/2、HIF-1α蛋白表达及分布情况。结果培养5d的皮质神经元突起间互相连接成网状。实验组1HIF-1α、VEGF蛋白表达逐渐升高,8h表达量最高,12h后逐渐下降,与对照组1比较差异有统计学意义(P<0.05)。各时间点实验组1与对照组1ERK1/2蛋白表达无明显差异(P>0.05)。实验组1p-ERK1/2蛋白表达在2h时开始增加,4h达高峰,8h开始下降,与对照组1比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组2p-ERK1/2蛋白表达下降,HIF-1α及VEGF蛋白表达也随之下调,与对照组2比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各时间点实验组2和对照组2ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫细胞化学染色显示神经元黄棕色着色减弱,p-ERK1/2、HIF-1α表达下降。结论HIF-1α及其靶基因VEGF蛋白在OGD再灌注后的皮质神经元表达具有一定时间规律性,抑制ERK1/2信号通路后这两个蛋白表达均下降,提示该通路在神经元OGD后诱导HIF-1α及VEGF的调控中起重要作用。; 张莉屈艺张筱岚杨春蕾毛萌母得志; 关键词：神经元缺氧诱导因子1Α 细胞外调节蛋白激酶胎鼠

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美国中华医学基金会项目(00-722)

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