福建省自然科学基金(C0110018)
- 作品数：7 被引量：41H指数：4
- 相关作者：齐振熙喻灿明王明千周金水陈执平更多>>
- 相关机构：福建中医学院福建农林大学福州市第二医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病引发股骨头缺血性坏死的血液流变学特性被引量：4
- 2004年
- 为观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的血液流变学特性 ,采用腹腔内 1次注射 60 mg/kg体重链脲佐菌素的方法 ,建立速发型 STZ-DM模型 ,进行血液流变学等指标的测定 ,结果 STZ-DM大鼠存在全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集率、红细胞压积、纤维蛋白原升高的特点 ,而红细胞变形指数则显著降低 ,说明糖尿病时血液呈高粘滞状态 ,血流变性的改变是糖尿病可能引发股骨头缺血性坏死的重要原因之一。
- 齐振熙喻灿明王明千
- 关键词：股骨头坏死糖尿病血液流变学
- 糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征被引量：2
- 2005年
- 目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征，分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用。 方法：实验于2003-07／2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成。选择12周龄SD大鼠160只，适应性喂养2周后按性别抽取56只，雌雄各半，分为4组，每组14只，作为对照组。其余104只大鼠进行造模，按60mg／kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射，建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型。造模鼠从造模后24h起注射长效胰岛素4U／kg，隔天1次，作为基础胰岛素以维持生命。在造模后给予足量的水与饲料，每天测尿糖1次，48h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次。然后取尿糖始终在+++以上，两次血糖均超过16．7mmol／L者为糖尿病造模成功大鼠。抽取造模成功鼠56只，雌雄各半，按性别分为4组，每组14只，作为糖尿病性股骨头缺血坏死组，4组大鼠分别于4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。对照组大鼠则注射等量生理盐水，也于造模后4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。①骨生化指标测定：取一侧股骨头，羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定，钙采用Connecty法测定。②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法；钙采用甲基百里香酚蓝比色法；磷采用孔雀绿直接显色法；碱性磷酸酶采用金-阿氏法。③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法；尿磷用磷钼酸直接显色法；尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法。 结果：纳入大鼠160只，进入结果分析112只。①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙／羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组(t=2．185～4．733，P<0．05～0．01)。②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组(t=2．084～2．581，P<0．05)；但空腹
- 齐振熙喻灿明王明干
- 关键词：股骨头坏死糖尿病
- 应用三维有限元分析探讨髓芯减压术后产生的空洞对股骨头应力的影响被引量：13
- 2009年
- 目的探讨股骨头缺血性坏死髓芯减压术造成的空洞形状、大小及与软骨下骨板距离对股骨头应力集中的影响。方法取成年男性正常股骨标本一具,经层厚2.0mm的螺旋CT扫描得各断面图象,输入计算机识别和提取股骨轮廓并行三维重建,导入ANSYS9.0进行前处理。按生理状态下股骨力载荷的三维空间分布,施加髋关节反力700N,外展肌力300N,髂腰肌力188N,和股外侧肌力292N。结果应力集中系数,以方孔为最大,角部倒圆方孔次之,圆孔最小。本组中,方孔与圆孔比较,应力集中最大增加可达80%;角部倒圆方孔与圆孔比较,应力集中最大增加可达30%。结论在空洞形状、空洞大小及空洞与软骨下骨板距离这三个因素中,空洞形状对应力集中的影响最大。髓芯减压术造成的空洞轮廓应以平缓曲线过渡,避免出现尖角。
- 陈执平齐振熙周金水
- 糖尿病引发股骨头缺血性坏死骨代谢的变化被引量：15
- 2005年
- 目的:通过观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的骨代谢变化特征,分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死发病过程中的作用。方法:采用腹腔内1次注射60m g/kg体重链脲佐菌素(STZ)的方法,建立速发型STZ-DM模型,进行相关骨代谢指标的测定。结果:实验组大鼠股骨头软骨下骨小梁稀疏、断裂,空缺骨陷窝显著增多;股骨头压缩强度明显降低;骨C a、HOP含量及C a/HOP比值均有显著降低;血清BGP、血C a及钙磷乘积显著下降;尿C a、P、HOP排泄量均有显著增多;结论:糖尿病存在骨代谢紊乱,引发骨质疏松,股骨头因应力作用引起软骨下骨压缩塌陷,压迫骨内微血管而继发缺血坏死。
- 齐振熙喻灿明王明千
- 关键词：股骨头坏死糖尿病骨代谢STZ
- 糖尿病引发股骨头缺血性坏死的动物模型研究被引量：7
- 2005年
- 为了探讨糖尿病引发股骨头缺血坏死的病理过程,阐释糖尿病性股骨头缺血坏死的发病机制,采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素的方法,建立速发型链脲佐菌素SD大鼠糖尿病模型,24周后成功诱导出糖尿病性股骨头缺血坏死的早期模型,并进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果表明长期控制不良的糖尿病可引发股骨头缺血性坏死,证实了糖尿病性股骨头缺血坏死的病理形态学基础。
- 齐振熙喻灿明王明千
- 关键词：股骨头缺血性坏死糖尿病动物模型
- 糖尿病引发股骨头缺血坏死的氧自由基代谢特征被引量：1
- 2005年
- 目的:观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死(avascularnecrosisofthefemoralhead,ANFH)大鼠的氧自由基代谢特征,分析其在糖尿病股骨头缺血性坏死(avascularnecrosisofthefemoralheadcausedbydiabetes,DANFH)发病机制中的作用。方法:实验于2003-07/2004-05在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成。12周龄SD大鼠160只,体质量在200～300g,雌雄各半。采用腹腔内1次注射60mg/kg体质量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立速发型STZ-糖尿病模型,进行氧自由基代谢指标的测定。结果:实验组大鼠肝细胞明显脂肪变性,股骨头软骨下骨小梁稀疏、断裂,空缺骨陷窝显著增多,12,24周分别(19.8±3.6)%,(19.2±3.0)%,对照组12,24周分别为(11.0±2.5)%,(11.4±3.7)%,两者比较差异有非常显著性意义。实验组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性与同期对照组比较显著降低(P<0.05),而丙二醛含量则显著增高(P<0.05),两者呈显著负相关。结论:氧自由基代谢异常,脂质过氧化反应加速微血管病变,加剧股骨头微循环障碍,促进DANFH的发生。
- 齐振熙喻灿明王明千
- 关键词：股骨头坏死糖尿病自由基
- 糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE_2、TXB_2、6-KetoPGF_(1α)的变化
- 2005年
- 目的观察糖尿病(DM)大鼠股骨头缺血性坏死(ANFH)血浆内皮素(ET1)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)水平的变化,分析其在ANFH发病机制中的作用。方法SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg建立速发型STZDM模型,测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET1、PGE2、TXB2及6KetoPGF1α水平,观察股骨头病理学变化。结果DM组与对照组比较,ET1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6KetoPGF1α(T/K)比值均有显著升高,而6KetoPGF1α水平显著降低。结论血浆ET1、PGE2、TXB2以及T/K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变,最终导致缺血坏死。
- 齐振熙喻灿明王明千
- 关键词：糖尿病糖尿病血管病内皮缩血管肽-1地诺前列酮血栓烷B26-酮-前列腺素F1Α
