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中央级公益性科研院所基本科研业务费专项(13ykzd16)

作品数：14 被引量：40H指数：4
相关作者：王彤侯婧瑛龙会宝钟婷婷周长青更多>>
相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院广州医科大学中山大学附属第八医院(深圳福田)更多>>
发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 11篇干细胞
  • 7篇间充质干细胞
  • 7篇骨髓间充质
  • 7篇骨髓间充质干...
  • 7篇充质干细胞
  • 5篇心肌
  • 4篇电生理
  • 4篇心肌干细胞
  • 4篇室颤
  • 4篇室颤阈
  • 4篇室颤阈值
  • 4篇连接蛋白
  • 4篇梗死
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白类
  • 3篇心电
  • 3篇心电生理
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇细胞
  • 3篇连接蛋白类

机构

  • 14篇中山大学孙逸...
  • 3篇广州医科大学
  • 2篇中山大学附属...

作者

  • 12篇侯婧瑛
  • 12篇王彤
  • 11篇龙会宝
  • 11篇郑韶欣
  • 11篇郭天柱
  • 11篇周长青
  • 11篇钟婷婷
  • 9篇伍权华
  • 6篇吴浩
  • 4篇汪蕾
  • 3篇晏平
  • 2篇邢越
  • 1篇曾朝涛
  • 1篇郑光辉
  • 1篇陈旭翔

传媒

  • 9篇中国组织工程...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇岭南急诊医学...
  • 1篇中华急诊医学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
TGF-β1/Smad通路在血管紧张素Ⅱ下调缝隙连接蛋白43表达中的作用被引量：4
2016年
目的:分析心肌梗死(MI)后心脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缝隙连接蛋白43(Cx43)和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路相关因子的变化情况,以探讨AngⅡ能否经由TGF-β1/Smad调节Cx43的表达。方法:采用左前降支冠状动脉(LAD)结扎建立大鼠心肌梗死模型后,20只SD雄性大鼠随机分为氯沙坦(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗组与MI组,分别于结扎后及治疗2周后检测心功能情况,并检测治疗2周后左室心肌组织不同区域AngⅡ、AngⅡ1型受体(AT1)、Cx43以及TGF-β1/Smad通路相关分子的变化情况。结果:氯沙坦组左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)明显缩小(P<0.01),室间隔厚度(IVSd)及左室后壁厚度(LVPWd)明显减小(P<0.05),左室射血分数(LVEF)显著增加(P<0.01);梗死区和边缘区的AngⅡ水平明显降低;梗死区AT1表达显著降低;Cx43在心肌组织不同区域表达增高,TGF-β1、Smad 2、Smad 3在心肌组织不同区域表达均降低,而Smad 7表达增高。结论:心肌梗死后AngⅡ激活可能通过作用于TGF-β1/Smad通路导致Cx43表达下调。
侯婧瑛周长青郑韶欣郭天柱龙会宝伍权华钟婷婷王彤
关键词：缝隙连接蛋白43转化生长因子-Β1SMAD心肌梗死
用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向关系被引量：5
2016年
目的:构建长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)萤光素酶报告质粒,利用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)的靶向关系。方法:通过生物信息学网站RegRNA2.0预测获取小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p潜在的互补结合位点。将H19及其突变体克隆到萤光素酶载体psi CHECK-2中,构建H19野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-H19载体是否构建成功。将H19野生型和突变型质粒分别与miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照或miR-199a-5p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染。收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向调节关系进行验证。结果:构建的重组萤光素酶报告质粒经酶切及测序鉴定正确,双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-199a-5p模拟物阴性对照组相比,miR-199a-5p模拟物组H19野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低,下降约49%左右(P<0.01),而miR-199a-5p抑制剂组H19野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-199a-5p模拟物组明显增高(P<0.01)。miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照以及miR-199a-5p抑制剂阴性对照对H19突变型的萤光素酶活性均无明显影响。结论:lncRNA-H19能够靶向结合miR-199a-5p,并在转录后水平对其有直接抑制作用。
侯婧瑛周长青郑韶欣郭天柱龙会宝伍权华钟婷婷吴浩汪蕾王彤
ELA对骨髓间充质干细胞氧化应激损伤的保护作用
2021年
目的:观察ELABELA(ELA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells),ELA(500 nM,1μM,5μM,10μM)组。利用H_(2)O_(2)诱导MSCs凋亡模型,即H_(2)O_(2)组细胞加入含400μM H_(2)O_(2)的无血清培养基,在37℃条件下培养6小时。MTS法检测细胞增殖及细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果:与Control组相比,H_(2)O_(2)组细胞的存活能力显著降低(P<0.05),伴有细胞内活性氧水平明显升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,ELA组细胞的存活率显著增加(P<0.05),且细胞内活性氧水平显著降低(P<0.05),其中以5μMELA治疗对MSCs的保护作用最佳。结论:ELA能够减轻过H_(2)O_(2)诱导的MSCs氧化应激损伤,其中以5μM浓度ELA的保护效应以达到最佳。
符佳颖陈旭翔许岱诗刘欣杨欢周长青吴海东曾朝涛吴浩郑光辉王彤
关键词：骨髓间充质干细胞过氧化氢氧化应激
miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
2014年
背景:研究miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞生长增殖、细胞凋亡等生物学行为的影响,为进一步改善骨髓间充质干细胞在梗死心肌中的生存提供新方法。目的:观察miR-378转染后的骨髓间充质干细胞耐受缺血缺氧及促进血管形成的能力。方法:体外培养的骨髓间充质干细胞分为未转染组和转染组,未转染组为未转染miR-378的骨髓间充质干细胞,转染组则采用化学合成的miR-378模拟物转染SD大鼠骨髓间充质干细胞;将两组骨髓间充质干细胞置于缺血缺氧(无血清,体积分数为1%O2、5%CO2,94%N2)环境中培养24 h后,应用锥虫蓝染色计数法、MTS法检测两组细胞在不同时间点的生长及增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况;将两组缺血缺氧后的培养基上清液分别刺激人脐静脉内皮细胞,观察血管形成情况。结果与结论:缺血缺氧干预后48 h和72 h,转染组的骨髓间充质干细胞活细胞数明显高于未转染组(均为P<0.01);转染组的骨髓间充质干细胞表现出较高的增殖能力,缺血缺氧干预后24 h及48 h细胞增殖升高较未转染组明显,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05);缺血缺氧后转染组骨髓间充质干细胞的凋亡比例明显下降(P<0.05)。两组细胞均可促进血管腔样结构形成,但转染组血管管腔样结构较未转染组显著增多(P<0.01)。研究结果提示miR-378可促进缺血缺氧后骨髓间充质干细胞的生长增殖并抑制其在缺血缺氧条件下的细胞凋亡,同时可提高其促血管生成的能力。
郭天柱邢越侯婧瑛周长青钟婷婷郑韶欣王彤
关键词：干细胞骨髓干细胞骨髓间充质干细胞缺血缺氧国家自然科学基金
心肌干细胞和骨髓间充质干细胞改进心肌梗死大鼠室颤阈值和心电生理稳定性的对比研究被引量：3
2015年
目的 比较心肌干细胞（cardiac stem cells,CSCs）和骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠室颤阈值和心电生理学稳定性的影响.方法 通过开胸结扎30只SD大鼠左前降支冠状动脉建立心肌梗死模型,2周后随机（随机数字法）分为CSCs组、MSCs组及PBS组,每组各10只,分别于局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的CSCs、MSCs或等量PBS.治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值.实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PKH26标记的CSCs、MSCs是否在梗死边缘区内生存并表达连接蛋白43.结果 CSCs组移植6周后其梗死边缘区单极电图激动恢复时间、纠正的激动恢复时间与MSCs组及对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;CSCs组梗死边缘区单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及室颤阈值与MSCs组及对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;在上述指标方面,MSCs组和PBS组比较,均差异无统计学意义（P＞0.05）.PKH26标记的CSCs在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43,而PKH26标记的存在于梗死边缘区的MSCs则很少表达连接蛋白43.结论 CSCs移植和MSCs移植治疗心肌梗死是比较安全有效的,无明显致心律失常性.CSCs移植后6周其心电生理学稳定性改善和室颤阈值提高的效应较MSCs优越,CSCs是治疗心血管疾病较为理想的种子细胞.
陈立朋郭天柱郑韶欣侯婧瑛周长青龙会宝钟婷婷王彤
关键词：心肌干细胞骨髓间充质干细胞室颤阈值心肌梗死
ELA经PI3K/AKT和MARK通路促进MSCs增殖和迁移被引量：1
2020年
目的:观察ELABELA(ELA)对骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,MSCs)增殖和迁移能力的影响,并探讨可能调控机制。方法:将体外培养的MSCs分为Control组、ELA处理组(50 nM、500 nM、5μM、10μM)。MTS法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移。Western Blot法检测Control组、5μM ELA、5μM ELA+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、5μM ELA+U0126(MARK通路抑制剂)组中AKT、p?AKT、ERK1/2、p?ERK1/2、CyclinD1的表达情况。结果:与Control组相比,ELA处理组(50 nM、500 nM、5μM)MSCs的增殖及迁移能力显著增加(P<0.01),其中以5μM ELA处理MSCs增殖及迁移能力最佳;与Control组相比,5μM ELA组p?AKT/AKT、p?ERK/ERK、CyclinD1的蛋白水平显著增加(均为P<0.01),然而此效应可被LY294002及U0126阻断。结论:5μM ELA处理MSCs增值及迁移能力最佳,此效应可能与激活PI3K/AKT通路及MARK通路相关。
杨欢符佳颖陈旭翔许岱诗刘欣周长青吴海东王彤
关键词：骨髓间充质干细胞细胞增殖细胞迁移
吡格列酮联合骨髓间充质干细胞移植治疗改善大鼠心肌梗死后的心功能被引量：4
2015年
背景:前期研究发现骨髓间充质干细胞移植能够改善心肌梗死大鼠的心功能,但整体效果并不太理想。目的:拟采用PPAR-γ激动剂吡格列酮联合骨髓间充质干细胞移植治疗以进一步改善心肌梗死大鼠的心功能并探讨相关机制。方法:开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉并随机分为2组:骨髓间充质干细胞组和骨髓间充质干细胞+吡格列酮组。2周后在局部梗死心肌内注射PKH26标记的由PBS悬浮的骨髓间充质干细胞,联合治疗组在注射骨髓间充质干细胞后予以吡格列酮3 mg/(kg·d)连续灌胃2周。细胞移植后2周进行超声心动图检测,免疫荧光染色、Western blot、q RT-PCR检测左心室心肌组织不同区域PPAR-γ、TGF-β1/SMAD通路相关因子和Cx43的表达情况。结果与结论:两组大鼠基础心功能参数无明显差异性。细胞移植2周后,骨髓间充质干细胞+吡格列酮组左室舒张末径、左室收缩末径明显减小,左室射血分数明显增高;左心室心肌组织不同区域PPAR-γ和Cx43的表达量显著增加;TGF-β1、SMAD2、SMAD3在梗死区和梗死边缘区表达明显下降。以上结果提示PPAR-γ激动剂吡格列酮干预能够增强骨髓间充质干细胞移植对心功能的改善作用,其机制可能与PPAR-γ抑制TGF-β1/SMAD通路进而提高Cx43的表达有关。
伍权华侯婧瑛郭天柱钟婷婷龙会宝邢越周长青郑韶欣王彤
关键词：骨髓间质干细胞移植过氧化物酶体增殖物激活受体连接蛋白类干细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43
LncRNA-Braveheart促进骨髓间充质干细胞在体外向心肌样细胞分化被引量：3
2017年
背景:课题组前期研究发现骨髓间充质干细胞移植能够改善大鼠心肌梗死后心功能,但整体效果并不太理想,骨髓间充质干细胞在体内局部梗死微环境中的分化效率低下,其向心肌细胞分化的能力极其有限。目的:采用lncRNA-Bvht体外转染骨髓间充质干细胞,观察其对骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响。方法:构建含lncRNA-Bvht的病毒载体p LVX-IRES-Zs Green1-lncRNA-Bvht,对骨髓间充质干细胞进行lncRNA-Bvht转染并检测转染效率。分离培养C57BL/6小鼠的骨髓间充质干细胞,并将第3代细胞分为3组:骨髓间充质干细胞组、空载体组和lncRNA-Bvht组。各组细胞培养48 h后用5-氮杂胞苷进行诱导分化24 h再进行正常培养2周,荧光显微镜观察骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化情况,免疫荧光染色、Western blot、qRT-PCR检测心肌分化标记物肌钙蛋白T和肌节蛋白的表达。结果与结论:①诱导分化后细胞形态发生改变,细胞之间形成连接,排列方向趋于一致;②免疫荧光检测结果显示lncRNA-Bvht组肌钙蛋白T和肌节蛋白表达呈现强阳性;肌钙蛋白T阳性细胞的比例显著增加;③qRT-PCR和Western blot检测结果显示lncRNA-Bvht组肌钙蛋白T和肌节蛋白的表达较空载体组和骨髓间充质干细胞组均明显升高(P<0.01);④结果提示,lncRNA-Bvht转染能够有效促进骨髓间充质干细胞在体外向心肌样细胞发生分化。
侯婧瑛龙会宝周长青吴浩郭天柱钟婷婷伍权华汪蕾郑韶欣王彤
关键词：骨髓间质干细胞
心肌干细胞移植心肌梗死区12周后的心电生理稳定性及室颤阈值改善效应被引量：3
2015年
背景:课题组前期研究证实心肌干细胞治疗心肌梗死后短中期(6周)能明显改善心电生理学稳定性和室颤阈值。目的:观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和心电生理稳定性的长期影响。方法:开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后其中10只大鼠局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只大鼠局部梗死心肌内注射等量PBS。治疗12周后,再次开胸检测梗死区、梗死边缘区和非梗死区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白。结果与结论:与对照组相比,心肌干细胞移植12周后其梗死区、梗死边缘区和非梗死区的单极电图激动恢复时间、纠正的激动恢复时间差异无显著性意义(P>0.05);单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常差异无显著性意义(P>0.05);室颤阈值方面,实验组梗死区和梗死边缘区与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),非梗死区与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05)。PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白。以上结果提示心肌干细胞移植后12周其心电生理的稳定性和室颤阈值的改善效应已逐渐消失,但机制未明。
陈立朋晏平郭天柱侯婧瑛郑韶欣周长青龙会宝钟婷婷王彤
关键词：心脏心脏电生理学心室颤动干细胞心肌干细胞室颤阈值
心肌干细胞移植可短期内改善心肌梗死心电生理稳定性和提高室颤阈值被引量：6
2015年
背景:课题组前期研究已证实心肌干细胞移植中期(6周)能有效改善心肌梗死大鼠的心电生理稳定性和室颤阈值。目的:比较心肌干细胞和骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心电生理学稳定性和室颤阈值的短期疗效差异。方法:取30只健康雄性SD大鼠,开胸结扎大鼠的左前降支冠状动脉建立心肌梗死动物实验模型,随机分成3组,分别为心肌干细胞移植组,骨髓间充质干细胞移植组,PBS对照组,每组10只。分别于建模成功2周后在梗死区心肌内局部注射0.1 m L PBS悬浮的5×106 PKH26标记的心肌干细胞、0.1 m L PBS悬浮的5×106 PKH26标记的骨髓间充质干细胞及0.1 m L PBS。植入2周后,再次开胸检测大鼠心脏梗死区、梗死边缘区、非梗死区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,分离心脏梗死边缘区进行病理切片及荧光显微镜检查PHK26标记的心肌干细胞和骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43表达情况。结果与结论:心肌干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及梗死区、梗死边缘区、非梗死区的室颤阈值与PBS组、骨髓间充质干细胞移植组相比差异有显著性意义(P<0.05);骨髓间充质干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度及非梗死区的室颤阈值与PBS组相比差异有显著性意义。病理结果提示在心肌干细胞组、骨髓间充质干细胞组梗死边缘区发现有心肌干细胞、骨髓间充质干细胞的存在。通过组织免疫荧光检测,PKH26标记的心肌干细胞表达较多的缝隙连接蛋白43,而PKH26标记的骨髓间充质干细胞很少表达缝隙连接蛋白43,PBS组不表达缝隙连接蛋白43。上述结果提示心肌干细胞移植短期内心电生理学特性改善的效应较骨髓间充质干细胞优越,且改善效应与缝隙连接蛋白43相关。
钟婷婷侯婧瑛郭天柱郑韶欣周长青龙会宝伍权华吴浩王彤
关键词：干细胞心肌干细胞细胞移植室颤阈值心肌梗死国家自然科学基金
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