吉林省科技厅资助项目(200705158)
- 作品数：3 被引量：10H指数：3
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- 20(S)-原人参二醇对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响。方法采用MTT法检测Ppd对SGC-7901细胞存活率的影响,流式细胞分析法检测凋亡小体的含量。结果 Ppd对SGC-7901细胞生长有明显的抑制作用,且呈量-效关系;IC50为2.0μg/ml;且肿瘤细胞产生明显的G1期阻滞现象,Ppd 2.0μg/ml时G1细胞百分率达76.08%,而在Ppd 10.0μg/ml时为81.17%,较对照组(39.02%)明显增多(P<0.05),而S、G2～M期细胞数明显减少。流式细胞术结果也证明,不同浓度的Ppd作用SGC-7901细胞后,在G1期的前面出现一个小的亚二倍体峰,即为凋亡峰,且随着Ppd剂量增加,处于凋亡峰的细胞比例呈增加趋势。在Ppd 2.0μg/ml时,其凋亡峰为27.58;Ppd 10.0μg/ml时,出现最大凋亡峰为28.31。结论 Ppd促进了胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制了胃癌SGC-7901细胞的增殖。
- 冷吉燕李丽新张婧秦俊杰
- 关键词：PPD胃癌细胞凋亡SGC-7901
- 基因芯片技术分析20(S)-原人参二醇抑制人胃癌SGC-7901细胞作用机制被引量：4
- 2011年
- 目的利用基因芯片检测20(S)-原人参二醇(Ppd)作用于SGC-7901细胞后的基因表达情况,从基因水平上探讨Ppd抑制SGC-7901细胞增殖的作用机制。方法 SGC-7901细胞经不同浓度Ppd处理48 h,倒置光显微镜和荧光显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测SGC-7901细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞周期变化,然后提取总RNA,逆转录生成cDNA,cDNA与基因芯片杂交,扫描仪检测杂交结果。结果扫描信号分析数据显示10条基因表达有差异,p21、chk1表达上调,cyclinB1、cyclinE1、E2F1、DNA 2PK、hTERT、bcl22、jnk、VEGF表达下调。结论 Ppd可以抑制SGC-9017细胞增殖,作用机制与改变细胞周期某些调控物质的基因表达、诱导细胞凋亡有关。
- 冷吉燕李修英张婧秦俊杰
- 关键词：基因芯片PPD胃癌SGC-7901
- 20(S)-原人参二醇对胃癌血管形成的抑制作用被引量：7
- 2010年
- 目的探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)及其基因表达的抑制作用。方法建立胃癌动物模型,将实验动物分为5组:对照组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,每组8只,给药4 w后处死动物,制成组织切片以备免疫组化及原位杂交。结果对照组肿瘤间质血管密度增高,VEGF及其mRNA呈高表达,且VEGF蛋白及mRNA的表达同肿瘤间质血管密度呈正相关,而Ppd给药组各指标均降低,且呈剂量依赖性,较对照组存在显著差异(P<0.01),且50 mg/kg以上剂量组的抑制作用较环磷酰胺组强(P<0.01)。结论 Ppd能够抑制肿瘤组织中VEGF及其mRNA的表达,而抑制肿瘤血管的形成。
- 冷吉燕王桂贤崔倩卫秦俊杰
- 关键词：20(S)-原人参二醇胃癌血管内皮生长因子
