福建省卫生厅医学创新课题(2009-CBX-3)
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 相关作者：郑晓春李荣钢黄风怡涂文劭卢欢更多>>
- 相关机构：福建省立医院福建医科大学福建省妇幼保健院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅医学创新课题福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
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- 肢体缺血预处理对大鼠肝门阻断开放时肠损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 评价肢体缺血预处理对大鼠肝门阻断开放时肠损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,6～7周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组：假手术组（S组,n=12）、肝门阻断开放组（RHPO组,n=39）及肢体缺血预处理＋肝门阻断开放组（LIP＋ RHPO组,n=20）.采用Pringle法阻断全肝血流30 min后开放的方法制备肝门阻断开放模型,LIP＋ RHPO组阻断右侧后肢血流10 min时开放,开放24 h时行肝门阻开放处理.肝门开放6h时取小肠黏膜,光镜下观察病理学结果,进行Chiu评分,测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、髓过氧化物酶（MPO）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和细胞间粘附分子（ICAM-1）的mRNA及其蛋白表达.结果 与S组比较,RHPO组肠黏膜Chiu评分、MDA和MPO水平升高,肠黏膜SOD活性及T-AOC降低,肠黏膜ICAM-1的mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05或0.01）;与RHPO组比较,LIP＋ RHPO组肠黏膜Chiu评分、MDA和MPO水平降低,肠黏膜SOD活性及T-AOC升高,肠黏膜ICAM-1 mRNA下调（P＜0.05）.结论 肢体缺血预处理可减轻大鼠肝门阻断开放时肠损伤,其机制与增强抗氧化能力及下调ICAM-1表达有关.
- 郑晓春涂文劭黄风怡李荣钢陈江湖孟彦平
- 关键词：缺血预处理后肢肠黏膜
- 线粒体在脑缺血/再灌注损伤中的研究进展被引量：2
- 2013年
- 缺血性脑病已经成为当今世界上最主要的致死、致残的疾病。脑缺血后再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,其中能量代谢障碍是最早、最直接、最迅速发生的病理改变,被认为是脑损伤的始动环节,主要表现在线粒体结构和功能的改变。本文对脑缺血/再灌注损伤中神经元线粒体结构和功能的变化进行综述。
- 卢欢郑晓春
- 关键词：线粒体
- 肝门阻断再灌注后肠黏膜损伤中髓过氧化酶活性和TNF-α及细胞间黏附分子1的表达研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察肝门阻断再灌注(HPO)后肠黏膜的损伤并探讨可能机制。方法 16只大鼠随机分成Sham组和HPO组,分别建立假手术对照、肝门阻断再灌注模型,以肠黏膜为目标,采用干湿重法比较肠壁组织含水率、光镜研究组织病理、Chiu'评分法评价肠黏膜损伤、髓过氧化酶(MPO)测定中性粒细胞(PMN)浸润程度、放免法测定血浆TNF-α浓度以及ELISA法测定血浆细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度等。观察HPO再灌注后致肠黏膜损伤中主要细胞因子的作用。结果 (1)HPO组见明显肠黏膜损伤,Chiu'评分312±42远大于Sham组的30±11(P<0.01);再灌注后肠MPO活性明显增高为(0.99±0.25)ΔOD·g-1·min-1,高于Sham组(P<0.05)。(2)和Sham组[(77.3±1.1)%]比较,HPO组肠组织含水量明显增高[(81.1±1.8)%,P<0.05]。(3)和Sham组比较,HPO组TNF-α和ICAM-1浓度升高明显,分别为(1.2±0.2)ng/mlvs.(3.3±0.1)ng/ml和(211.1±57.1)ng/mlvs.(408.3±44.3)ng/ml(均P<0.01)。结论 HPO后肠淤血再灌注损伤严重,致炎因子TNF-α大量生成引起PMN激活和聚集,ICAM-1介导了PMN细胞毒效应可致肠黏膜屏障损伤。
- 黄风怡郑晓春李荣钢涂文劭
- 关键词：再灌注损伤血脑屏障细胞因子类
- 肝门阻断再灌注致脑皮层血管内皮损伤中TNF-α和IL-10的变化被引量：1
- 2012年
- 目的观察肝门阻断再灌注(HPO)对脑皮层血管内皮的损伤并探讨可能机制。方法 32只大鼠随机分成Sham组和HPO组(均n=16),分别建立假手术、肝门阻断再灌注模型,以脑血管内皮和小肠黏膜为目标,采用干湿重法比较脑水肿程度、伊文思兰比较BBB渗透率、光电镜研究组织和超微结构损害、血气分析测定电解质、酸碱平衡以及放免法测定血浆TNF-α、IL-10浓度等,探索HPO再灌注对肠黏膜和脑血管内皮的作用和机制。结果①肠损伤Chiu'评分HPO组>Sham组(312±42vs30±11,P<0.01)。②光、电镜下HPO组脑皮层血管内皮损伤,间质水肿,胶质细胞变性,血管周围神经突起水肿。③HPO组见BBB通透性增加,有脑水肿倾向。④HPO组TNF-α、IL-10浓度以及[K+]和[Ca2+]明显高于Sham组(均P<0.05),并有酸血症。结论肝门阻断再灌注后肠损伤是导致脑皮层血管内皮损伤的主要因素,TNF-α刺激肠PMN浸润产生的伤害因子通过血液和循环系统传递引起脑皮层等远隔脏器的继发损害。
- 黄风怡郑晓春李荣钢涂文劭
- 关键词：再灌注损伤肝门阻断
- 母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:观察母体的肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响。方法:采用微动脉夹阻断母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15 min后开放以制备胎鼠宫内窘迫模型。孕19 d SD大鼠12只,随机分为4组:空白对照(S)组、LIP组、胎儿窘迫(FD)组和LIP+FD组。各组母鼠再灌注2 d时剖宫取活胎鼠12只断头取脑。TUNEL法测定胎鼠海马CA1区神经元凋亡情况,计算细胞凋亡指数;免疫组化法和Western blotting法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠海马CA1区神经元凋亡指数增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低;与S组比较,LIP组胎鼠海马CA1的Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达的比值无明显改变(P>0.05);与FD组比较,LIP+FD组细胞凋亡指数降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加。结论:母体肢体缺血预处理减轻了宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达的上调相关。
- 吴希珠吴希珠郑晓春陈小琳陈江湖李荣钢卢欢
- 关键词：缺血后肢
