您的位置： 专家智库 > >

浙江省自然科学基金(Y2110277)

作品数：17 被引量：110H指数：6
相关作者：蔡晓红李秀翠梁冬施温正旺梅红芳更多>>
相关机构：温州医科大学温州医学院附属第二医院宁波市妇女儿童医院更多>>
发文基金：浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省科技厅科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 11篇睡眠
  • 11篇睡眠呼吸
  • 11篇睡眠呼吸暂停
  • 11篇阻塞性
  • 10篇综合征
  • 10篇阻塞性睡眠
  • 10篇阻塞性睡眠呼...
  • 10篇阻塞性睡眠呼...
  • 9篇低通气
  • 9篇低通气综合征
  • 9篇睡眠呼吸暂停...
  • 9篇睡眠呼吸暂停...
  • 9篇阻塞性睡眠呼...
  • 9篇阻塞性睡眠呼...
  • 9篇呼吸暂停低通...
  • 8篇通气
  • 7篇低氧
  • 7篇儿童
  • 5篇慢性
  • 4篇应激

机构

  • 12篇温州医科大学
  • 5篇温州医学院附...
  • 1篇温州医学院
  • 1篇焦作市人民医...
  • 1篇宁波市妇女儿...
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 15篇蔡晓红
  • 8篇李秀翠
  • 7篇梁冬施
  • 5篇温正旺
  • 4篇倪丽艳
  • 4篇梅红芳
  • 3篇俞晨艺
  • 3篇周永海
  • 3篇曹顺顺
  • 3篇苏苗赏
  • 3篇李婷
  • 2篇林发明
  • 2篇胡青青
  • 2篇凡启军
  • 2篇刘国钧
  • 2篇严杨艳
  • 2篇曹红超
  • 2篇王红霞
  • 2篇林晶
  • 2篇陈利亚

传媒

  • 6篇医学研究杂志
  • 4篇中国病理生理...
  • 2篇中华儿科杂志
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇温州医学院学...
  • 1篇中华妇幼临床...
  • 1篇温州医科大学...

年份

  • 5篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
共 17 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
一种改良的间歇性低氧细胞模型方法被引量：4
2016年
目的:研制细胞氧舱,建立间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)细胞模型并进行验证。方法:定制细胞实验舱和空气模拟对照舱,根据氧分压-时间曲线设计间歇低氧模式。将人肺腺癌细胞A549随机分为正常对照(Con)组、间歇低氧6 h(6IH)组、间歇低氧9 h(9IH)组、空气模拟对照6 h(6AC)组、空气模拟对照9 h(9AC)组、持续低氧4 h(4SH)组、持续低氧6 h(6SH)组。暴露结束后光镜下观察细胞形态改变,real-time PCR、免疫组化法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的mRNA和蛋白表达变化。结果:该模型间歇低氧模式为5%O_260 min-20%O_230 min,6个循环。与Con组比较,6AC、9AC组为原本细胞形态,6IH、9IH和6SH组部分细胞出现突起、变圆,胞质中出现较多黑色颗粒,细胞边界模糊,而4SH组未见明显异常。与6IH组比较,9IH组HIF-1α的mRNA和蛋白表达量明显增加(P<0.05);6IH和9IH组HIF-1α的mRNA和蛋白分别高于4SH和6SH组(P<0.05);6AC、9AC组与Con组比较差异不显著。结论:5%O_260 min-20%O_230 min的间歇性低氧-复氧细胞模式能模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病理生理过程,是研究该疾病较理想的细胞模型。
蔡晓红洪芳芳陈利亚梅红芳林晶王红霞李秀翠梁冬施温正旺
关键词：间歇性低氧人肺腺癌细胞缺氧诱导因子1Α
白三烯受体拮抗剂治疗原发性鼾症的临床疗效观察被引量：2
2015年
目的评估白三烯受体拮抗剂治疗原发性鼾症（PS）儿童的临床疗效。方法选择2008年3月~2010年12月经多导睡眠监测（PSG）诊断PS儿童65例,随机分为治疗组33例,对照组32例。治疗组予白三烯受体拮抗剂治疗,治疗前进行PSG监测、鼾症儿童生活质量调查表（OSA-18）评分,治疗6个月后复查,并登记复诊资料及检查结果;对照组未予治疗,初诊时予以PSG监测、OSA-18评分,6个月随访时再次进行OSA-18评分。结果治疗组PSG监测治疗前后比较差异均无统计学意义（P 〉 0.05）,但OSA-18评分治疗后儿童睡眠障碍（治疗前12.85±5.10,治疗后8.15±2.97,Z=-3.83,P〈0.05）、身体症状（治疗前11.82±5.35,治疗后8.12±3.25,Z=-2.96,P〈0.05）、对监护人影响（治疗前10.33±4.43,治疗后6.69±2.99,Z=-3.27,P〈0.05）、OSA-18总分（治疗前47.73±15.63,治疗后33.94±9.40,Z=-3.53,P〈0.05）较治疗前好转,差异有统计学意义。对照组随访前后OSA-18评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组治疗后睡眠障碍较对照组明显改善,差异有统计学意义（治疗组8.15±2.97,对照组11.38±5.63,Z=-2.20,P〈0.05）。结论白三烯受体拮抗剂能改善PS儿童生活质量。
俞晨艺李秀翠曹顺顺潘丽萍苏苗赏蔡晓红
关键词：儿童白三烯
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征上呼吸道结构常用检查方法的探讨
2014年
多导睡眠监测（polysomnography，PSG）作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHs）的临床诊断金标准，仅能记录睡眠中的生理变化，包括睡眠时所发生的呼吸暂停和低通气次数，而不能提供上呼吸道狭窄或阻塞部位等的相关信息。临床医师无法仅凭PSG结果对OSAHS进行治疗。因此，探讨多方法联合评估上呼吸道结构，对于儿童OSAHS的病因诊断、预后判断及治疗方案选择具有重要意义。笔者拟就目前常用上呼吸道结构评估方法，包括X射线检查、CT、MRI及内镜检查等技术特点进行逐一评价，旨在为临床医师在OSAHS诊治中，合理、有效选择上呼吸道结构评估方法提供参考。
蔡晓红李婷周永海
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征上呼吸道狭窄儿童OSAHS多导睡眠监测
慢性间歇性低氧对大鼠肾脏氧化应激损伤及HIF-1α表达的影响被引量：12
2015年
目的:观察慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肾组织形态学及其氧化应激相关指标变化,探讨CIH的肾损害机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,CIH组2周和4周组(2IH和4IH)以及对照组2周和4周组(2C和4C),每组10只,采用化学比色法检测血清SOD活性,肾脏称重计算肾体比,HE染色、PAS染色和Masson染色法观察肾组织病理结构变化,real-time PCR法检测肾组织HIF-1α、Cu/Zn SOD和Mn SOD mRNA的表达变化。结果:(1)各组大鼠平均肾重、体重和肾体比差异无统计学意义(均P>0.05);IH组大鼠肾组织存在病理损害,HE和PAS染色示肾小球系膜和基底膜轻度增生,肾小管上皮水肿,4周组损害较明显;Masson染色IH和对照组均未见纤维化改变。(2)化学比色法示IH组血清SOD活性低于相应对照组(均P<0.05),4IH组下降更明显(P<0.05)。Cu/Zn SOD和Mn SOD mRNA组间比较差异有统计学意义(均P<0.05);Cu/Zn SOD mRNA表现为IH组低于相应对照组(均P<0.05),4IH组与2IH组比较差异无统计学意义;Mn SOD mRNA的表达4IH组较4C组下调,差异有统计学意义(P<0.05),4IH组明显高于2IH组(P<0.05),2IH和2C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。IH组肾组织HIF-1α的mRNA表达均高于相应对照组(均P<0.05),4IH组高于2IH组(P<0.05)。结论:CIH可诱导大鼠肾小球、小管结构异常,但4周CIH尚未引起肾组织纤维化改变。CIH可通过上调HIF-1αmRNA和下调Cu/Zn SOD、Mn SOD mRNA的表达,参与氧化应激损伤过程。
李婷李秀翠梁冬施温正旺梅红芳曹红超苏苗赏蔡晓红
关键词：间歇性低氧氧化应激肾损伤
慢性间歇性低氧对幼鼠脑区AMPK通路的影响被引量：3
2016年
目的：探讨慢性间歇性低氧对幼鼠脑区腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）通路的影响。方法：第一部分：将3～4周龄的SD幼鼠随机分为4组（n=8）：2周空气模拟对照（2AC）组、2周慢性间歇低氧（2IH）组、4周空气模拟对照（4AC）组和4周慢性间歇低氧（4IH）组。第二部分：将3～4周龄的SD幼鼠随机分为2组（n=8）：4周慢性间歇性低氧组（4IH）和4周慢性间歇性低氧用药组（4IHI）。造模结束后行八臂迷宫测试,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-qPCR法了解腺苷A2a受体的mRNA表达,Western blot法测定AMPK及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）的磷酸化水平。结果：与对照组相比,2IH组和4IH组的参考记忆错误（RME）、工作记忆错误（WME）和总错误（TE）次数明显增加,差异有统计学显著性（P〈0.01）;4IH与2IH组比较,各项错误次数亦明显增加（P〈0.01）。4IHI组比4IH组RME、WME和TE次数减少,差异有统计学显著性（P〈0.01）。与对照组相比,2IH组和4IH组海马和前额皮层区的神经元凋亡增多,以4IH组凋亡明显（P〈0.05）;4IHI组凋亡较4IH组减少（P〈0.05）。2IH组和4IH组海马和前额皮层区腺苷受体A2a的mRNA和AMPK磷酸化蛋白的水平升高,mTOR磷酸化蛋白的水平下降,4IH组较2IH组改变明显（P〈0.05）。4IHI组较4IH组海马和前额皮层区的AMPK磷酸化蛋白水平下降,mTOR磷酸化蛋白水平升高（P〈0.05）。结论：慢性间歇性低氧诱导神经元凋亡,从而引起幼鼠学习记忆障碍,呈时间依赖性。慢性间歇性低氧上调腺苷A2a受体,激活海马和前额皮层区AMPK,抑制mTOR的活性,诱导神经元凋亡,进而影响幼鼠学习记忆能力。
梁冬施陈利亚洪芳芳林晶温正旺李秀翠蔡晓红
关键词：慢性间歇性低氧腺苷A2A受体腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白前额皮层
间歇性低氧动物模型的建立及验证被引量：17
2012年
目的研制间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)氧舱,建立IH动物模型并进行验证,为深入开展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)机制的研究提供实验平台。方法采用隔离密封的结构和电气控制技术,研制均匀混合各种气体浓度的氧舱,调整实验参数,建立3个IH大鼠模型:90s 10%模型组(A组)、60s 10%模型组(B组)、60s 5%模型组(C组)同时加入空气模拟对照组(D组),实验利用A、B、C、D 4组大鼠,造模前后测量体温和呼吸次数,造模后2h行血气分析,记录5个时间点的PO2(P1、P2、P3、P4、P5)和SaO2(S1、S2、S3、S4、S5),分析结果并对3个模型进行评价。结果模型组造模后呼吸较造模前加快(P<0.05),体温无明显变化。在一个低氧-复氧周期内,同一模型组的PO2、SaO2有明显波动,S3及P3与其他时间点的PO2、SaO2比较明显下降(P<0.05)。与D组比较,各模型组P3及S3降低(P<0.05);与A组比较,B组P3及S3升高(P<0.05),C组P3及S3降低(P<0.05)。结论本IH氧舱模型操作简便、控制精确、重复性佳,60s 10%、90s 10%、60s 5%模式分别模拟轻度、中重度、重度OSAHS,符合疾病的病理生理特点,是研究OSAHS睡眠呼吸暂停—慢性间歇低氧模式的理想动物模型。
李秀翠蔡晓红温正旺梁冬施曹顺顺胡青青潘国权陈尚勤
关键词：间歇性低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血气分析
内质网应激在慢性间歇低氧幼鼠脑损害中的作用被引量：6
2016年
目的:探讨内质网应激在慢性间歇低氧幼鼠脑损害中的作用机制及salubrinal的干预作用。方法:取SPF级健康雄性SD幼鼠64只,随机分为8组:间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)2、4周组(2IH、4IH),对照(control,C)2、4周组(2C、4C),Salubrinal(SAL)干预2、4周组(2SAL、4SAL),二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照2、4周组(2DMSO、4DMSO),每组8只。八臂迷宫测试各组幼鼠参考记忆错误(RME)、工作记忆错误(WME)及总错误(TE)次数,观察海马神经元凋亡变化,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,及内质网应激标志物C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-e IF2α)和磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)的蛋白水平。结果:与相应对照2C、4C组比较,间歇低氧2IH、4IH组幼鼠的RME、WME和TE升高(P<0.01),海马神经元凋亡指数(AI)升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),p-PERK和CHOP蛋白水平升高(P<0.01),p-e IF2α蛋白水平下降(P<0.05),4周组最明显;与对应间歇性低氧2IH、4IH组比较,药物干预组2SAL、4SAL组RME、WME和TE次数下降(P<0.05),AI下降(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),p-e IF2α的蛋白水平升高(P<0.01),CHOP表达下降(P<0.01)。结论:慢性间歇低氧可上调记忆相关脑区p-PERK表达,启动内质网应激,从而诱导CHOP所介导的细胞凋亡,可能在慢性间歇低氧所致脑损伤中起重要作用。Salubrinal选择性抑制e IF2α去磷酸化,下调CHOP蛋白的水平,提高SOD活性,从而缓解内质网应激,减轻氧化应激,减少细胞凋亡。
李秀翠方励李志洁POONIT Neha Devi陈帆蔡晓红
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征内质网应激氧化应激
儿童OSAHS血浆腺苷水平及认知障碍的研究被引量：4
2013年
目的观察儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)智力测定结果,探讨OSAHS儿童血浆腺苷(adeno-sine)水平变化及在认知功能损害中的可能作用。方法儿童OSAHS患者37例,健康对照组儿童20例,采用中国-韦氏儿童智力量表(C-WYCSI)进行智力评估,用反相高效液相色谱-紫外检测法测定血浆腺苷水平。结果儿童OSAHS组言语智商及操作智商较正常对照组低(F=13.779,P<0.01;F=13.963,P<0.01),轻度OSAHS组与中重度OSAHS组言语智商及操作智商无明显差异(P>0.05)。中重度OSAHS组血浆腺苷水平明显升高(41.9±7.7μg/L),与轻度OSAHS组与健康对照组比较有统计学意义(F=4.165,P<0.01)。结论 儿童OSAHS患者言语智商及操作智商偏低,而其血浆腺苷水平升高,提示可能是OSAHS儿童发生认知功能障碍的重要机制。
严杨艳凡启军刘国钧林发明黄赛瑜蔡晓红倪丽艳
关键词：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腺苷
电子鼻咽喉镜研究鼾症儿童上气道结构被引量：3
2014年
目的用电子鼻咽喉镜研究鼾症儿童上气道结构和气道塌陷性。方法 79例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患儿(轻度36例,中重度43例),41例原发性打鼾(primary snoring,PS)和45例对照组行电子鼻咽喉镜检查,比较各组腺样体占后鼻孔的比例(ANR)及各咽腔塌陷程度,同时将ANR、咽腔塌陷度与呼吸暂停低通气指数(apnea hyponea index,AHI)行相关分析。结果 4组患儿ANR、咽腔塌陷度比较差异有统计学意义(P均<0.05),鼾症组ANR两两比较示中重度OSAHS组最大(P<0.05),轻度其次,PS组最小(P<0.05),咽腔塌陷度中重度最大(P<0.05),轻度OSAHS组与PS组比较,差异无统计学意义(P>0.05),相关分析示ANR、腭咽腔前后径、腭咽腔塌陷度、舌咽腔左右径、舌咽腔塌陷度与AHI呈正相关;腭咽腔左右径、舌咽腔前后径塌陷度与AHI无相关关系。结论 ANR、咽腔易塌陷性增强与OSAHS病情严重程度有关,电子鼻咽喉镜结合Müller's检查在鼾症儿童上气道形态学研究中有一定价值,能反映腺样体堵塞程度及咽腔顺应性。
李婷王红霞潘莉萍宣妙燕梁冬施倪丽艳蔡晓红
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童上气道电子鼻咽喉镜
儿童OSAHS危险因素和微觉醒预警机制探讨被引量：11
2015年
目的：调查儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的危险因素,探讨脑电微觉醒与全身炎症反应的相关性。方法：对2013年1月至2014年6月我院儿童呼吸科门诊收治的285例6~11岁鼾症儿童进行睡眠问卷调查和整夜多导睡眠监测（PSG）,比较OSAHS患儿和非OSAHS患儿的临床资料,分析OSAHS的相关危险因素。随机选取30例鼾症儿童进行血炎症指标检测,分析睡眠效率（SE）、睡眠结构、微觉醒指数（AI）、氧减指数及各种睡眠呼吸紊乱指数等睡眠参数以及血常规、C反应蛋白（CRP）、白介素-1β（IL-1β）的表达水平。结果：56例（占19.6%）患儿被诊断为OSAHS。与非OSAHS组比较,OSAHS患儿与多种睡眠相关症状显著相关。Logistic回归分析显示,OSAHS主要危险因素有扁桃体腺样体肥大、习惯性打鼾（〉3次/周）、肥胖、张口呼吸、夜间遗尿、白天过度活跃和脾气暴躁。睡眠参数分析显示,OSAHS患儿睡眠总时间（TST）、SE、深睡眠（II期＋IV期睡眠）和快速眼动（REM）期睡眠时间减少,浅睡眠（I期＋I期睡眠）时间增多,AI增高;最低氧饱和度（LSa O2）、阻塞性呼吸暂停指数（OAI）、呼吸暂停低通气指数（AHI）和呼吸紊乱指数（RDI）在OSAHS和非OSAHS儿童间差异均有统计学意义。OSAHS患儿血白细胞计数、血CRP及IL-1β表达水平均明显增高。Pearson相关分析显示,OSAHS患儿AI与RDI呈正相关（r=7.56,P〈0.01）,与血IL-1β表达水平亦呈正相关（r=6.85,P〈0.01）。结论：OSAHS患儿主要危险因素有扁桃体腺样体肥大、习惯性打鼾、肥胖、张口呼吸、夜间遗尿、白天过度活跃和脾气暴躁。AI增高与呼吸紊乱有关,并且可能与全身轻度炎症反应相关。
苏苗赏俞晨艺张渊博周洋洋徐莉蔡晓红
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多导睡眠监测微觉醒炎症儿童
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0