河北省科技攻关计划(05276101D-21)
- 作品数：7 被引量：22H指数：2
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- 大鼠失血性休克肠黏膜形态学变化及与肠道菌移位的关系被引量：2
- 2009年
- 目的:观察大鼠失血性休克复苏后肠黏膜损伤修复的形态学特征与肠道细菌移位的关系。方法:将雄性SD大鼠42只随机分为对照组(n=7)和休克组(n=35),休克组又分为复苏后0、3、6、12和24h5个亚组,每个亚组均7只。建立大鼠肠缺血-再灌注模型,通过光镜观察不同时段回肠黏膜的改变及肝、肠系膜淋巴结和肾匀浆细菌培养。结果:休克组从复苏0h起回肠黏膜上皮发生损伤改变,6h大部分黏膜已修复,24h肠黏膜结构恢复正常;对照组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾匀浆平均组织含菌量与休克组比较差异均有统计学意义(P<0.05);休克组各亚组细菌培养除0h和24h,以及3h和6h外,其余亚组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:失血性休克致肠缺血-再灌注损伤从而导致肠黏膜屏障受累,小肠黏膜通透性增加,引起细菌移位。
- 王蕾席丰李兰梅杨书良
- 关键词：休克出血性肠黏膜细胞膜通透性
- 组胺对失血大鼠模型肠黏膜屏障的保护作用被引量：8
- 2008年
- 目的观察组胺(histamine)对失血大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将大鼠随机分为对照组、失血组和失血加组胺治疗组。除对照组外,其他各组大鼠均采取颈静脉放血制成失血模型。失血加组胺治疗组大鼠在放血后立即给予小肠内100、500和1000ng/ml浓度组胺灌注,对照组和失血组用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水。4h后在无菌条件下分别取出肝、肠系膜淋巴结和肾制成匀浆进行细菌培养。取部分回肠进行病理学检查。结果对照组1只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,平均组织含菌量分别为0.32×105、0.26×105cfu/g,肾无菌生长;失血组7只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,5只大鼠肾有细菌生长,平均组织含菌量为9.92×105、8.14×105、3.25×105cfu/g;失血加组胺治疗组共有4只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,3只大鼠肾有细菌生长,平均组织含菌量分别为(0.38～0.96)×105、(0.28～0.75)×105cfu/g和(0.20～0.26)×105cfu/g。失血加组胺治疗各组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量均明显低于失血组大鼠,差异有统计学意义(P<0.01);组胺治疗各组之间肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量差异无统计学意义(P>0.05)。病理学检查失血组大鼠肠黏膜损伤程度明显重于失血加组胺治疗各组。结论在肠道缺血时,给予小剂量组胺肠内灌注,有减轻肠黏膜损伤、保护肠黏膜屏障、阻止肠道细菌移位的作用。
- 杨书良刘惠民戴景芳赵如同时志民
- 关键词：组胺失血肠黏膜屏障
- 组胺对肠粘膜分泌型IgA分泌影响的研究
- 2009年
- 杨书良时志民王蕾
- 关键词：分泌型IGA肠粘膜免疫组胺肠道细菌移位肠道内细菌肠相关淋巴组织
- 组胺对肠黏膜屏障的保护作用被引量：1
- 2009年
- 肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。
- 席丰高金生杨书良
- 关键词：组胺肠黏膜屏障病原微生物细菌移位免疫
- 儿童急性肠梗阻血浆D-乳酸、二胺氧化酶的检测及其意义——附56例分析被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨血浆D-乳酸和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平在儿童急性肠梗阻中的变化及其临床意义。方法:肠梗阻组共有56例急性肠梗阻患儿,根据术中所见肠道缺血的程度再分为轻度损伤组(15例)和重度损伤组(41例),对照组共有非肠道病变患儿15例(无肠道缺血、肠黏膜屏障损伤及肠道功能障碍)。测定所有入选患儿的血浆D-乳酸(酶学分光光度法)和DAO(邻联茴香胺试剂法)水平,比较不同组别、不同损伤程度患儿上述2项指标的水平。结果:急性肠梗阻患儿术前2h、术后3d血浆D-乳酸和DAO水平均较对照组明显增高(P<0.05～P<0.01);术后6d上述2项指标水平均下降至与对照组相当;重度损伤组(41例)术前2h、术后3d的D-乳酸和DAO均高于轻度损伤组(15例),术后6d上述2项指标水平均下降。结论:急性肠梗阻患儿的D-乳酸和DAO水平发生动态变化,上述两项指标可作为早期诊断急性肠梗阻的辅助指标之一。
- 王蕾时志民王晓华杨书良
- 关键词：D-乳酸二胺氧化酶肠缺血肠黏膜屏障损伤
- EBP50、AKT2在乳腺癌中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的:研究乳腺癌组织中EBP50、AKT2蛋白的表达与临床病理指标的关系及其预后意义。方法:应用免疫组化SP法检测56例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织石蜡切片中EBP50、AKT2的表达情况,并分析2种蛋白分子的表达与临床病理学指标之间的关系。结果:EPB50、AKT2阳性表达于细胞浆和细胞膜,呈棕黄色颗粒。EBP50在乳腺癌组织中的阳性表达率(37.50%)低于其在正常乳腺组织中的阳性表达率(93.33%,χ2=24.843,P<0.05)。AKT2在乳腺癌组织中的阳性表达率(76.79%)高于其在正常乳腺组织中的阳性表达率(23.33%,χ2=22.933,P<0.05)。不同组织学分级和临床TNM分期之间的EBP50表达差异有统计学意义(P<0.05),有腋淋巴结转移者的乳腺癌EBP50阳性表达率低于无腋淋巴结转移者,而AKT2阳性表达率高于无腋淋巴结转移者。乳腺癌中EBP50的表达AKT2呈负相关(rs=-0.273,P<0.05)。结论:EBP50、AKT2的异常表达与乳腺癌的发生、发展及浸润转移有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。
- 时志民王蕾杨书良
- 关键词：乳腺肿瘤蛋白激酶类癌基因蛋白质类EBP50AKT2
- 组胺对老龄大鼠肠黏膜分泌型IgA分泌调节的影响被引量：1
- 2009年
- 目的通过测定小肠引流液中分泌型IgA(sIgA)的含量,观察组胺对老龄大鼠肠黏膜sIgA的分泌调节。方法将20只老龄大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=10)。制模成功后,实验组大鼠立即给予小肠内100ng/ml浓度组胺灌注,对照组大鼠用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水,4h后将肠引流液放入超低温冰箱保存待检。结果对照组大鼠肠引流液中sIgA平均含量为(26.38±12.24)mg/L,实验组大鼠肠引流液中sIgA平均含量为(38.26±15.18)mg/L,对照组大鼠肠引流液中sIgA平均含量明显低于实验组(P<0.05)。结论给予小剂量组胺肠内灌注,可促进老龄大鼠肠黏膜sIgA的分泌,增加肠液中sIgA的含量。
- 席丰高金生杨书良
- 关键词：组胺老龄大鼠肠黏膜免疫分泌型IGA
