浙江省医药卫生科学研究基金(2011KYA170)
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 相关作者：刘晓光袁国裕沈凯陈士良陈芬更多>>
- 相关机构：温州医科大学浙江省舟山医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
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- 血管紧张素Ⅱ通过下调血管外膜过氧化氢酶表达促进成纤维细胞表型转化
- 2014年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管成纤维细胞(VAF)表型转化的关系。方法利用AngⅡ微泵灌注制备高血压大鼠模型,共18只随机分为未处理组﹑生理盐水对照组﹑AngⅡ灌注组,每组6只。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变,免疫组织化学检测各组大鼠颈动脉血管过氧化氢酶(CAT)及氧化应激产物4-羟烯酸(4HNE)蛋白的表达,采用Western blotting技术检测外膜成纤维CAT蛋白在不同AngⅡ孵育时间和浓度下的表达。结果与未处理组和生理盐水对照组相比,大鼠颈动脉HE染色和收缩压检测结果显示,AngⅡ灌注组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,且有显著的病理性血管重塑发生;与未处理组比较,免疫组织化学检测显示AngⅡ灌注组大鼠颈动脉血管抗氧化氢酶表达显著降低(P<0.05),而氧化应激产物4HNE表达显著增加(P<0.05),Western blotting检测显示,随着AngⅡ浓度增高和孵育时间延长均能诱导CAT表达下调。结论 AngⅡ能够通过下调血管外膜CAT的表达进而促进血管外膜细胞表型转化,导致动脉的病理性血管重塑。
- 沈凯林卓明陈士良袁国裕刘晓光
- 关键词：过氧化氢酶成纤维细胞免疫印迹法ANGIOTENSIN
- 血管紧张素Ⅱ通过下调血管外膜过氧化氢酶促进血管重塑的研究被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）是否通过调控血管外膜过氧化氢酶（Catalase,CAT）促进血管重塑.方法 培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,分为对照组、AngⅡ组、PD98059（ERK1/2抑制剂）组、AngⅡ＋PD98059组,取4～7代用于实验;使用含107mol/L Ang Ⅱ的DMEM培养液分别刺激成纤维细胞0、0 5、2、6、12、24h,研究Ang Ⅱ对CAT作用的时间关系;分别以0、10^8、10^7、10^6、10^5mol/L的AngⅡ刺激成纤维细胞24h,研究Ang Ⅱ对CAT作用的浓度关系;采用PD98059（ERK1/2抑制剂）,研究ERK1/2信号通路对CAT表达的影响.结果 AngⅡ能够显著下调CAT的表达,并呈时间和剂量依赖性;AngⅡ能够通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,阻断ERK1/2信号通路能够恢复CAT的表达.结论 AngⅡ可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管重塑的发生,导致血管病理性重塑发生.
- 沈凯袁国裕陈士良
- 关键词：过氧化氢酶血管重塑
- 血管紧张素Ⅱ有效抑制大鼠高血压模型血管过氧化氢酶表达的实验研究
- 2014年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(Angll)对大鼠血管过氧化氢酶(CAT)表达的影响。方法利用Angll微泵灌注制备高血压大鼠模型,分为Anll组、生理盐水组、对照组,每组6只。分别检测0、3、7、14d后各组大鼠尾动脉收缩压;连续灌注14d后,取材观察各组大鼠血管形态学改变;并采用免疫组化法检测各组大鼠颈动脉血管中CAT及氧化应激产物4-羟烯酸(4HNE)蛋白的表达情况。结果与生理盐水组及对照组相比,Angll灌注后能够显著提高大鼠尾动脉收缩压水平及颈动脉血管中膜厚度(均P<0.01);免疫组化显示Angll组颈动脉血管CAT表达显著降低,而4HNE表达显著增加(均P<0.01)。结论 AngⅡ可下调大鼠血管中CAT表达而导致氧化应激的发生。
- 沈凯袁国裕陈士良
- 关键词：高血压过氧化氢酶
- 过氧化氢酶在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压大鼠血管外膜中表达及与血管壁重塑相关性被引量：3
- 2017年
- 目的探讨过氧化氢酶(CAT)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压大鼠血管外膜中表达及其与血管壁重塑的相关性。方法将实验大鼠分为对照组、0.9%氯化钠注射液灌注组和AngⅡ组,予不同干预后分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;培养血管外膜成纤维细胞进行研究,Westernblotting技术检测CAT在不同浓度及时间的AngⅡ诱导下表达情况,并检测比较-actin在3组中表达。结果与对照组及0.9%氯化钠注射对照组相比,AngⅡ组大鼠动脉收缩压显著增高(P<0.01),中膜厚度明显增加(P<0.01);CAT在AngⅡ刺激下表达显著减少,-actin在AngⅡ诱导下表达显著增加,给予PEG-CAT后,能够阻断AngⅡ诱导的-actin表达。结论 CAT在AngⅡ诱导的高血压大鼠血管外膜中表达量减少,并促使血管壁病理性重塑。
- 顾磊科沈凯
- 关键词：过氧化氢酶高血压血管重塑
- 血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。方法:利用血管紧张素II(Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达。结果:大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生。Western blotting检测结果显示,PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调。结论:Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生。
- 沈凯陈芬林卓明陈士良袁国裕刘晓光
- 关键词：血管紧张素IIERKL过氧化氢酶表型转化
