浙江省医药卫生科学研究基金(2011KYA138)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 趋化因子CCL22对肺癌细胞迁移和侵袭的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察趋化因子CCL22对肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭能力的影响。方法取肺癌细胞系SBC-5细胞,RPMI-1640培养基培养,5%CO2培养箱孵育,清洗消化后传代培养。予100ng/m L的CCL22诱导肺癌SBC-5细胞,设Control组、CCL22组(100ng/m L)、MIX组(CCL22 100ng/m L+蛋白激酶抑制剂U0126 10μmol),观察细胞迁移及侵袭能力的变化;加入蛋白激酶抑制剂(U0126)后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 CCL22诱导肺癌SBC-5细胞后,CCL22组细胞迁移距离(351.9±16.4)μm,明显大于Control组的(112.6±27.2)μm和MIX组的(145.1±29.6)μm(P<0.05),MIX组和Control组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CCL22组平均侵袭细胞数(505.5±66.3)个,显著高于Control组的(199.2±32.8)个和MIX组的(95.7±19.1)个(P<0.05),MIX组明显低于Control组(P<0.05)。结论趋化因子CCL22可在体外诱导肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭,而蛋白激酶抑制剂(U0126)可抑制CCL22诱导肺癌细胞的迁移及侵袭。
- 管彩虹赵凯楼雅芳朱黎红吴清
- 关键词：肺癌细胞肿瘤侵袭肿瘤转移
- ERK／p-38MAPK信号通路在乳腺癌骨转移中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的研究胞外信号调节激酶（ERK）和 p-38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在乳腺癌骨转移中的作用.方法用 ERK/p-38MAPK 抑制剂（UO126和 SB202190）处理人可溶性核因子κB 受体活化因子配体（shRANKL）诱导的乳腺癌细胞 MDA-MB-231后,以 Western 印迹法检测细胞中 p-ERK 和 p-MAPK 蛋白水平变化,细胞划痕和 Transwel 实验研究细胞迁移和侵袭.结果 shRANKL 诱导细胞24 h 后,细胞迁移和侵袭能力、细胞内 p-ERK 和 p-p38MAPK 蛋白表达均显著性增加.然而,ERK/MAPK 蛋白抑制剂和 shRANKL 联合使用显著性降低 shRANKL 诱导的迁移和侵袭能力.结论抑制 ERK/p-38MAPK信号通路降低乳腺癌细胞转移.
- 赵凯赵茜谭群亚杨翀王玮董兵苏燕燕
- 关键词：乳腺癌胞外信号调节激酶肿瘤侵袭
- 缝隙连接蛋白在钙离子介导的乳腺癌细胞转移和侵袭中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨缝隙接蛋白(Cx)在钙离子介导的乳腺癌细胞转移和侵袭中的作用。方法选用不影响细胞生长的缝隙连接蛋白阻断剂,辛醇100μmol/L处理高转移MDA-MB-231细胞和低转移MCF-7细胞。倒置相差显微镜下观察细胞形态,激光扫描共焦显微镜下观察Cx43的位置、微丝纤维的排列和细胞内钙离子浓度变化,划痕和侵袭实验观察细胞的转移情况。结果辛醇处理细胞后,细胞的生长状态由大面积片状生长转变为单个或少数几个团状的独立生长;Cx43蛋白的形成和表达位置虽无改变,但相邻细胞间微丝纤维排列的平行同向性显著性降低;MDA-MB-231细胞穿过基底膜成胶和Transwell小室基底面的细胞数显著低于对照组;此外,细胞内钙离子浓度强度显著性降低,钙离子螯合剂(EGTA)处理显著性加剧辛醇对细胞转移和侵袭能力的抑制。但是,上述现象在低转移MCF-7细胞中效果不明显。结论缝隙连接蛋白阻断剂在干扰乳腺癌细胞Cx功能活性,而不影响Cx形成的情况下,能够显著性抑制高转移乳腺癌的恶性进展和侵袭转移,此机制与细胞内钙离子浓度降低有关。
- 王萍王维莉赵凯蔡聪波
- 关键词：乳腺癌钙离子
- 趋化因子CCL22诱导肺癌细胞转移中ERK/p38MAPK蛋白的表达被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨趋化因子CCL22诱导肺癌细胞转移过程中ERK/p38MAPK蛋白的表达。方法 以100ng/ml的CCL22诱导肺癌细胞SBC-5后,采用细胞划痕试验和Transwell试验观察细胞迁移和侵袭能力的变化及加入蛋白激酶抑制剂U0126后细胞迁移和侵袭能力的变化。以Western blot法检测细胞中p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达情况。结果 加入100ng/ml的CCL22后,对照组、CCL22组、混合组SBC-5细胞平均迁移距离分别为(112.6±27.2)、(351.9±16.4)、(145.1±29.6)μm,CCL22组细胞迁移距离明显大于对照组和混合组(均P<0.05)。对照组、CCL22组、混合组平均侵袭细胞数分别为(199.2±32.8)、(505.5±66.3)、(95.7±19.1)个,CCL22组显著高于对照组和混合组(均P<0.05),而混合组明显低于对照组(P<0.05)。100ng/ml的CCL22诱导后,p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达增加,U0126可减低以上蛋白的表达(P<0.05)。结论 ERK/p38MAPK蛋白激酶参与了趋化因子CCL22诱导的肺癌细胞迁移和侵袭。
- 管彩虹楼雅芳赵凯朱黎红吴清
- 关键词：肺癌细胞外信号调节激酶P38丝裂原活化蛋白激酶肿瘤转移
