国家自然科学基金(81200794)
- 作品数：4 被引量：14H指数：3
- 相关作者：王琪李昊丁一李伟周海伦更多>>
- 相关机构：四川大学华西口腔医院四川大学广西医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西高校科学技术研究项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 调节Lnk/干细胞因子-干细胞因子受体通路对糖尿病状态骨髓间充质干细胞成骨功能的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨调节Lnk/干细胞因子(SCF)-干细胞因子受体(c Kit)通路对糖尿病状态大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨功能的影响。方法分离糖尿病大鼠BMSCs,免疫细胞化学染色鉴定后,将细胞分为空白对照组、阴性对照组、RNA干扰组,并用免疫印迹实验检测干扰效果。体外模拟糖尿病状态下诱导BMSCs成骨分化,并检测Lnk/SCF-c Kit通路主要蛋白Lnk、SCF、c Kit及成骨相关蛋白碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原蛋白a1(ColⅠa1)的表达。结果分离培养的细胞表达CD_(44)、CD_(90),不表达CD11b、CD_(45),符合BMSCs表面标记物特征。与其他糖尿病状态BMSCs相比,RNA干扰组Lnk表达降低,SCF、c Kit表达增加(P<0.05)。成骨诱导分化28 d,与其他糖尿病状态BMSCs相比,RNA干扰组细胞Lnk表达降低,SCF、c Kit、ALP、OCN、ColⅠa1表达增加(P<0.05)。结论抑制Lnk表达、激活SCF-c Kit通路可改善糖尿病状态大鼠BMSCs的成骨功能。
- 李昊周海伦王琪李伟
- 关键词：糖尿病成骨
- 炎性衰老在糖尿病牙周炎中的作用机制及研究现状被引量：4
- 2017年
- 糖尿病牙周炎近来被认为是一种衰老相关疾病,其预防和控制是临床治疗的难点。炎性衰老目前被发现是糖尿病并发症发生和发展的重要因素。本文就炎性衰老及其在糖尿病牙周炎中潜在作用机制进行综述,为研究糖尿病患者牙周炎发生发展的机制和治疗方法提供新的思路。
- 张鹏丁一王琪
- 关键词：糖尿病牙周炎炎性衰老氧化应激炎性细胞因子DNA损伤自噬
- 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2与核因子-κB在糖尿病牙周炎牙周组织破坏中的作用研究被引量：5
- 2012年
- 目的观察糖尿病牙周炎条件下小鼠牙周组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2(PTPN2)、核因子-κB(NF-κB)的表达与牙周组织破坏的关系。方法将4周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(N组)、单纯牙周炎组(P组)及糖尿病牙周炎组(DP组),每组6只。采用口内接种牙龈卟啉单胞菌法在P组建立牙周炎模型,采用腹腔注射链脲佐菌素结合高脂高糖食物与口内接种牙龈卟啉单胞菌法在DP组建立糖尿病牙周炎模型。各组动物于P、DP组末次细菌接种4周后处死,通过体视显微镜观察牙槽骨形态和附着丧失面积,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察牙周附着丧失的高度,免疫组织化学法检测牙周组织中PTPN2与NF-κB的表达强度。结果 P、DP组牙槽骨的附着丧失面积和牙周附着丧失高度均高于N组(P<0.05),PTPN2的表达量低于N组(P<0.05),而NF-κB的表达量则高于N组(P<0.01)。结论在糖尿病牙周炎的发生发展过程中,NF-κB可能有促进作用,而PTPN2可能有抑制作用;PTPN2的表达减少可能导致NF-κB表达增强而加重牙周组织破坏。
- 李昊李伟丁一郭斌谢红慧付敏王琪
- 关键词：糖尿病牙周炎核因子-ΚB
- 调节Lnk/SCF-cKit反应轴改善糖尿病大鼠牙槽骨缺损早期愈合的研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨调节Lnk/SCF-cKit反应轴对糖尿病大鼠牙槽骨缺损早期愈合的影响。方法:诱导大鼠形成糖尿病并构建牙槽骨缺损模型后,随机分为3组(n=10),空白对照组不做任何处理,阴性对照组注射空载体质粒,RNAi组注射靶向Lnk的RNA干扰质粒。28 d后处死各组大鼠,HE染色检测局部骨缺损愈合状况;免疫印迹实验检测骨缺损部位Lnk、SCF、cKit以及ALP、OCN、ColIa1的表达水平。结果:构建缺损28 d后,RNA干扰组骨组织再生Lane-Sandhu评分高于各组糖尿病大鼠(P<0.05);免疫印迹实验显示,与其他各组糖尿病大鼠相比,RNA干扰组的Lnk蛋白表达水平降低,但SCF、cKit、ALP、OCN、ColIa1蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论:抑制Lnk表达、激活SCF-cKit通路可能改善糖尿病大鼠牙槽骨缺损的早期愈合。
- 李昊周海伦王琪李伟
- 关键词：糖尿病骨缺损
