河南省教育厅自然科学基金(2010C320008)
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
- 相关作者：李国荣贾宝辉徐宏平付莉倪居更多>>
- 相关机构：郑州铁路职业技术学院南昌大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 烟碱激活胆碱能抗炎通路对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨烟碱对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎-开放法建立大鼠心肌MIRI动物模型。30只大鼠随机分为对照组（假手术组）、缺血再灌注组、烟碱400-蛞组、烟碱200彬ks组和烟碱40μg／kg组共5组（每组6只）。观察心肌缺血区和梗死区面积、心肌组织病理学变化，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆肿瘤坏死因子-仪（TNF—Ot）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果与缺血再灌注组比较，烟碱400μg∥kg组心肌细胞梗死面积明显减小，差异有统计学意义（P〈0．01）。病理学观察显示，烟碱400μg／kg组心肌组织较缺血再灌注组炎性改变明显减轻。缺血再灌注组大鼠4h血浆TNF—q水平明显高于对照组（P〈0．01）；烟碱400μg／kg组4h血浆TNF-0l水平、200I．Lg／kg组和40斗g／kg组均明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。缺血再灌注组大鼠4h血浆IL-6水平明显高于对照组（P〈0．01）。烟碱400μg／kg组和200μ∥kg组4h血浆IL-6水平均明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。烟碱400pg／kg组与40μg／kg组血浆IL-6水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论烟碱作用于心肌缺血再灌注大鼠后，明显减轻心肌细胞损伤，减小缺血面积，对心肌组织具有保护作用。其机制在于激活胆碱能抗炎通路，降低体内炎性细胞因子水平而发挥抗炎作用。
- 贾宝辉徐宏平张瑞星李国荣刘艳付莉
- 关键词：烟碱胆碱能抗炎通路心肌
- 败血症小鼠肝肺组织MDA和SOD及诱导型一氧化氮合酶表达的研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨腹腔感染败血症小鼠肝和肺组织的病理变化、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及意义。方法采用盲肠结扎并穿孔(CLP)法复制败血症模型。32只小鼠随机分为对照组(假手术组)和CLP组,每组16只。模型制备成功后6h取肝、肺组织进行病理学检查,12h取肝、肺组织测定MDA含量和SOD活性,原位杂交法检测iNOS mRNA的表达。结果光镜和电镜下CLP组小鼠肝和肺组织的损伤均较对照组明显加重。CLP组肝和肺组织MDA的含量分别为(4.29±1.68)nmol/(mg.pro)和(1.93±0.13)nmol/(mg.pro),均较对照组肝组织(0.99±0.21)nmol/(mg.pro)和肺组织(1.66±0.05)nmol/(mg.pro)明显升高(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织的SOD活性分别为(201.63±45.38)u/(mg.pro)和(120.84±5.62)u/(mg.pro),均较对照组肝组织(371.62±59.98)u/(mg.pro)和肺组织(150.22±9.03)u/(mg.pro)明显降低(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织iNOSmRNA阳性表达率分别为90%和100%,均明显高于对照组(0%和10%,P<0.01)。并且,CLP组小鼠肝和肺组织iNOSmRNA的表达积分分别为(4.33±0.98)和(4.23±0.69),均明显高于对照组([0.73±0.58)和(0.97±0.88),P<0.05]。结论腹腔感染败血症小鼠肝、肺组织病理损伤严重,MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS mRNA的表达增强。
- 贾宝辉付莉陈军喜徐宏平倪居李国荣
- 关键词：败血症诱导型一氧化氮合酶
