黑龙江省教育厅资助项目(11541205)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：尚宏王鹏军宋荣蓉更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用。结果模型组中NF-κBP65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。保护组中NF-κBP65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P<0.05),而与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡。依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的。
- 王鹏军宋荣蓉尚宏
- 关键词：依达拉奉NF-ΚBBCL-2
- MCI-186减轻Aβ_(1-40)诱导PC12细胞tau蛋白磷酸化的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉(MCI-186)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法采用Western印迹等检测Ser396,Ser199/202,Tau-5及GSK-3β,GSK-3βSer9磷酸化水平,观察MCI-186对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用。结果模型组tau蛋白在Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平及总tau蛋白水平在Aβ1-40作用3h后开始升高,同时GSK-3β的表达增多,磷酸化GSK-3βSer9的表达减少,MCI-186保护组tau蛋白在Ser396,Ser199/202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Aβ模型组(P<0.05),GSK-3β的表达减少,磷酸化GSK-3βSer9的表达增多(P<0.05)。结论在Aβ1-40诱导PC12细胞损伤过程中,出现了tau蛋白的过度磷酸化,可以使Ser396,Ser199/202位点及Tau-5蛋白升高。激活GSK-3β是产生tau蛋白过度磷酸化的主要途径。MCI-186可通过抑制GSK-3β的活性,从而减轻Aβ1-40诱导的tau蛋白过度磷酸化,而达到保护神经细胞的目的。
- 王鹏军尚宏宋荣蓉
- 关键词：依达拉奉糖原合成酶激酶-3TAU蛋白磷酸化
