广东省中医药管理局基金(1040051)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用被引量：3
- 2007年
- 目的 探讨肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注＋色甘酸钠25 mg/kg组（C1组）及缺血再灌注＋色甘酸钠50 mg/kg组（C2组）。采用肠缺血45 min再灌注1h制备肠缺血再灌注损伤模型,C1组、C2组再灌注前15min腹腔注射色甘酸钠。再灌注1h后,取小肠组织,光镜下观察小肠粘膜病理学改变,进行Chiu评分,电镜下观察小肠粘膜的超微结构,测定小肠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及组胺含量,进行肠粘膜肥大细胞（IMMC）计数,并测定类胰蛋白酶表达。结果 肠缺血再灌注导致小肠Chiu评分、TNF-α含量、IMMC计数及类胰蛋白酶表达增加,组胺含量降低,IMMC出现胞浆颗粒明显减少,颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象;色甘酸钠25、50mg/kg可减弱肠缺血再灌注导致的上述改变,且50mg/kg的作用更明显。Chiu评分与TNF-α、组胺、类胰蛋白酶水平有相关性,相关系数分别为0．532、-0．770（P＜0．05）。结论 色甘酸钠25、50mg/kg可抑制IMMC活性,减少TNF-α的释放,从而减轻了大鼠肠缺血再灌注损伤;色甘酸钠50mg/kg的效果较好。
- 甘小亮罗刚健黑子清陈立新黎尚荣蔡珺
- 关键词：色甘酸钠再灌注损伤
- 黄芪对失血性休克再灌注肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨黄芪对失血性休克再灌注后肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响。方法:Wistar大鼠32只,随机分成正常组、模型组、黄芪高,低剂量组(20,10 g·kg-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型,观察各组动物肠黏膜病理学变化,测定小肠组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肠黏膜肥大细胞(intestinal mucosal mast cells,IMMC)数量及超微结构变化。结果:模型组Chiu’s评分,类胰蛋白酶表达,IMMC数目,MDA,TNF-α明显升高及SOD活性、组胺明显降低且出现明显脱颗粒现象;黄芪能减轻上述变化(P<0.05)。相关分析显示Chiu’s评分与小肠组胺浓度呈负相关,与TNF-α浓度呈正相关,SOD活性与组胺浓度呈正相关(P<0.05)。结论:黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害,可能与抑制肥大细胞活化有关。
- 罗刚健甘小亮黑子清陈立新黎尚荣
- 关键词：失血性休克再灌注肠黏膜肥大细胞组胺
- 色甘酸钠对大鼠肠缺血/再灌注左心功能变化的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨肠缺血/再灌注对大鼠心功能及心肌病理损伤的影响及色甘酸钠的保护作用。方法SD大鼠32只,随机分为四组(n=8):假手术组(A组)、模型组(B组)、色甘酸钠I组(C组,模型+色甘酸钠50mg/kg)及色甘酸钠II组(D组,模型+色甘酸钠25mg/kg)。复制肠缺血-再灌注损伤模型,C、D组在再灌注前15min分别腹腔给予色甘酸钠50、25mg/kg。分别于缺血前即刻(基础值T0)、缺血15(T1)、30(T2)、45(T3)min、再灌注3(T4)、5(T5)、10(T6)、15(T7)、45(T8)、60(T9)min时记录心率(HR)、左室收缩压峰值(LVSP)及左室内压力变化最大速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)。在实验结束断头处死动物,光镜下观察心肌组织学改变。测定心肌组织匀浆中MDA含量和SOD活性。结果(1)与基础值T0比较,再灌注T8、T9时的HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP均降低(P<0.05)。(2)与A组比较,再灌注45和60min时,B、C和D三组HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP均降低(P<0.05)。C和D组HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP高于B组(P<0.05)。(3)心肌损伤病理评分显示B、C及D组较A组明显升高,C组病理评分低于B组。(4)B组MDA含量明显高于A组(P<0.05),C组MDA含量明显低于B组(P<0.05),B、D组SOD活性明显低于A组(P<0.05),C组SOD活性明显高于B组(P<0.05)。结论色甘酸钠能一定程度减轻肠缺血/再灌注心肌损伤,改善心功能。
- 罗刚健甘小亮沈宁黑子清黎尚荣陈立新
- 关键词：缺血再灌注心功能色甘酸钠
