山东省科技发展计划项目(2012GSF11803)
- 作品数：10 被引量：61H指数：4
- 相关作者：逄曙光王璐璐夏金孙佩王燕更多>>
- 相关机构：山东大学泰山医学院济南市中心医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢途径的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢相关基因SREBP-2,HMGR,LDLR,CYPA7a1的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON),2型糖尿病组(DM),二甲双胍治疗糖尿病组(DM+MET)。CON组给予标准饮食,DM组及DM+MET组高脂饮食8 w给予小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病模型。造模成功后,DM+MET组给予二甲双胍灌胃治疗(500 mg·kg-1·d-1)。12 w后检测各组大鼠FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、HDL-C、TBA等血清生化学指标。HE染色观察各组大鼠肝脏形态变化。荧光实时定量PCR技术检测各组大鼠肝脏SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达水平。结果 DM组与CON组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达升高(均P<0.05)。HE染色肝脏脂质沉积,脂肪空泡明显增多。CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.05),SREBP-2、HMGR、LDLR mRNA表达降低(均P<0.05);DM+MET组与DM组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达降低(均P<0.05)。HE染色肝脏脂肪空泡明显减少。SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.001)。结论二甲双胍使糖尿病大鼠肝脏组织SREBP-2 mRNA及下游基因HMGR、LDLR表达上调,促进胆固醇合成和吸收,另一方面,二甲双胍可使CYP7a1 mRNA表达上调,促进胆固醇转变为胆汁酸,加速胆固醇降解,二甲双胍通过协调胆固醇的合成途径和转化途径促进胆固醇代谢,进而降低2型糖尿病大鼠血浆胆固醇水平。
- 张春雪王燕郑晓岩徐业秋逄曙光
- 关键词：二甲双胍2型糖尿病胆固醇胆汁酸
- 老年患者在经尿道前列腺电切术中安全问题分析及护理措施被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨分析老年患者在经尿道前列腺电切术中护理安全问题及护理对策。方法:选择本院100例经尿道前列腺电切术的老年患者,随机分成两组,对照组按照常规手术准备,观察组采取综合预防措施,观察两组患者围术期体温、血压、心率等指标的变化情况,同时对比两组患者术后出现寒战、膀胱痉挛、骶尾部压红、水泡等并发症的发生率,对比两组患者术后膀胱冲洗液量、冲洗时间、出血量。结果:观察组患者在术中不同时间点体温、血压、心率等指标均未出现明显变化(P>0.05);对照组患者在手术30 min及结束时的体温与麻醉前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者术后寒战、膀胱痉挛、骶尾部压红、水泡等并发症及术后膀胱冲洗液量、冲洗时间、出血量均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:老年患者在经尿道前列腺电切术中安全因素有皮肤损伤、神经损伤、循环、呼吸系统疾病等,对于老年患者机体各器官机能逐渐衰退,免疫力下降,采取预防性保护措施,能够降低老年患者手术风险,避免突发心、血管疾病意外情况的发生,值得在手术科室广泛应用。
- 段光兰李萌
- 关键词：老年患者经尿道前列腺电切术护理
- 二甲双胍对正常饮食大鼠血清成纤维细胞生长因子19、21及胰腺成纤维细胞生长因子受体1的影响
- 2017年
- 目的探讨二甲双胍(METF)对血清成纤维细胞生长因子(FGF)19和FGF21及胰腺成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1和Akt通路上分子的影响。方法给予8周龄健康雄性Wistar大鼠(40只)标准饮食,随机分为正常对照(Con)组和METF(500 mg·kg^(-1)·d^(-1))。在24 w末检测血清生化学指标及FGF19和FGF21水平。蛋白免疫印迹检测胰腺组织FGFR1,Akt、磷酸化的Akt(p-Akt),FoxO1、磷酸化的FoxO1(p-FoxO1)的表达水平。结果 METF干预可以减轻大鼠的体重,降低大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白和胆汁酸水平。METF组大鼠血清FGF21较Con组明显升高(P<0.05),而FGF19较Con组明显减低(P<0.05)。此外,胰腺FGFR1的表达水平及Akt及FoxO1的磷酸化水平在METF干预后明显升高(均P<0.05)。结论 METF可以降低血清FGF19、升高血清FGF21水平,对两者产生相反的作用。此外,METF可能通过增加FGFR1的表达、Akt及FoxO1的磷酸化对胰腺功能产生影响。
- 王燕孙佩夏金逄曙光
- 关键词：二甲双胍成纤维细胞生长因子21
- 自身免疫性多发性内分泌腺病综合征Ⅱ型一例被引量：1
- 2016年
- 男，56岁。因恶心、呕吐、无力11 d，在外院经补钠、纠正电解质紊乱治疗效果不佳，于2015年2月5日来我院进一步治疗。既往曾因间歇性严重乏力在外院诊断为痉挛性截瘫，有1型糖尿病病史，平时注射胰岛素治疗，血糖控制良好。查体：中年男性，发育正常，营养一般，身高168 cm，体质量55 kg，BMI 19.49 kg／m2。平卧位，查体合作。神志清，精神一般，言语缓慢、含糊。双下肢肌力Ⅲ＋级，肌张力高。双侧巴氏征阳性。急诊化验肌钙蛋白12 ng／L，血离子：Na＋112 mmol／L，K＋4.5 mmol／L，Cl－76.0 mmol／L，Ca2＋1.48 mmol／L。甲状腺功能：促甲状腺素（TSH）21.5 mU／L，游离 T4（FT4）8.97 pmol／L，游离T3（ FT3）正常。入院后检查颅脑CT示左侧基底节区小液化灶；双侧上颌窦、筛窦、蝶窦黏膜增厚。血常规示：红细胞计数3.54×1012／L，血红蛋白114 g／L。生化全项：FPG 6.9 mmol／L，Na＋113 mmol／L，K＋4.1 mmol／L，Cl－78.0 mmol／L，Ca2＋1.95 mmol／L。血沉45 mm／1 h。抗甲状腺球蛋白抗体（ TGAb）：491.00 kU／L（正常值0～115 kU／L），抗甲状腺过氧化物酶抗体（ TPOAb）：＜5 kU／L（正常值1～34 kU／L）。入院诊断：（1）电解质紊乱：低钠血症；（2）甲状腺功能减退症；（3）1型糖尿病；（4）痉挛性截瘫；（5）脑血管病变？给予左甲状腺素片（德国默克公司）50μg每日1次服用；生理盐水250 ml＋浓氯化钠3 g静脉滴注，每日静脉补钠3.15 g；葡萄糖酸钙静脉注射，及时监测血离子（血离子包括Na＋、K＋、Cl－、Ca2＋）浓度；同时给予保护胃黏膜、营养神经等治疗。补钠2 d复查Na＋为114 mmol／L。2月7日主任医师查房时追问病史，患者7年前开始感觉乏力，曾因间歇性严重乏力诊断为“痉挛性截瘫”。近3年来自觉抵抗力差，易感冒，常在感冒后医院就诊，诊断电解质紊乱并反复住�
- 夏金马效霞王璐璐孙佩侯鲁鲁逄曙光
- 关键词：肾上腺皮质功能减退症
- 血糖控制不同阶段2型糖尿病患者的血脂水平被引量：11
- 2015年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制不同阶段的血脂水平特点。方法对361例T2DM住院患者(根据既往病史及血糖水平分为血糖控制达标组、血糖控制较差组)及239例健康体检对照组分别测糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平,比较血糖控制达标组、血糖控制较差组及对照组间血脂水平。结果与正常对照组比较,T2DM组TG、TCH、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平降低;血糖控制达标组TCH、HDL-C和LDL-C水平无显著差异(P>0.05);而血糖控制较差组TCH和LDL-C水平与正常对照组比较显著升高,HDL-C水平降低(P<0.05);所有DM组的TG水平均与正常对照组有显著差异(P<0.05);TG、TCH、HDL-C和LDL-C均与Hb A1c具有平行关系(P<0.05),TG、TCH和LDL-C随Hb A1c升高而升高,HDL-C则相反。结论 T2DM血糖控制情况与血脂水平具有一定的关联性,血糖控制达标有助于TCH和LDL-C的降低及HDL-C的提高,对TG异常亦有所改善。
- 季方圆逄曙光田玉玲
- 关键词：2型糖尿病血脂糖化血红蛋白糖脂代谢
- 鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察被引量：26
- 2016年
- 目的观察鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 64例糖尿病周围神经病变患者随机分为A、B、C三组,A组(n=21)给予甲钴胺治疗,B组(n=21)给予甲钴胺联合维生素D治疗,C组(n=22)应用鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗。治疗4周,观察3组治疗前后的临床症状及神经传导速度的变化情况。结果 3组治疗后患者的神经病变主觉症状问卷(TSS)评分降低,神经传导速度增加,差异有统计学意义(P<0.05);C组TSS评分下降程度及神经传导速度增加的程度优于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效显著。
- 史蕊孙佩王璐璐丁琳夏金王燕逄曙光
- 关键词：鼠神经生长因子维生素D甲钴胺糖尿病周围神经病变
- 二甲双胍抑制晚期糖基化终产物诱导的大肠癌细胞侵袭和上皮间质转化被引量：2
- 2015年
- 目的探讨二甲双胍对人大肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法评估暴露于晚期糖基化终末产物(AGEs)(100μg/ml)和二甲双胍(10 mmol/L)后,SW480细胞存活率;采用碘化丙啶(PI)染色和流式细胞仪检测细胞周期;采用Annexin V和PI双染色检测细胞凋亡;应用Transwell迁移实验评估细胞的侵袭能力;应用免疫印迹法检测EMT相关标志蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。结果在AGEs预处理的SW480细胞,二甲双胍抑制其增殖,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,增强细胞凋亡;二甲双胍也降低肿瘤细胞的侵袭和EMT,增加E-cadherin蛋白表达、降低Vimentin蛋白表达。结论二甲双胍对AGEs诱导的大肠癌细胞显示了抗肿瘤效应,其机制可能与抑制EMT过程有关。
- 郭娜逄曙光
- 关键词：大肠癌二甲双胍晚期糖基化终末产物
- 辛伐他汀对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠血糖的影响被引量：8
- 2013年
- 【目的】探讨辛伐他汀对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠血糖的影响。【方法】选取100只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为4组,每组各25只。A组(正常对照组)普通饲料喂养4周后腹腔注射柠檬酸钠缓冲液;B组(糖尿病模型组)、C组(他汀早期诱导组)和D组(他汀晚期诱导组)高脂饲料喂养4周后一次腹腔注射STZ 35 mg/kg溶液建立2型糖尿病大鼠模型,C组在高脂饲料喂养的同时给予辛伐他汀10 mg/kg·d-1的剂量灌胃,D组在糖尿病模型建立后给予相同剂量辛伐他汀灌胃,B组在糖尿病模型建立后给予等量蒸馏水,成模后均连续观察4周。测定各组0、4和8周大鼠体质量、空腹血糖和血脂水平,并于第8周末行OGTT试验。【结果】在第4周末和第8周末,2型糖尿病大鼠与正常对照组大鼠相比,空腹血糖(FPG)水平均显著升高(P<0.05)、血清胰岛素(Ins)水平显著降低(P<0.05),差异有统计学意义;与糖尿病大鼠相比,第4周末他汀晚期诱导组轻微升高FPG和降低Ins(P>0.05)、他汀早期诱导组显著升高FPG和降低Ins(P<0.001)以及更容易诱导糖尿病大鼠模型的建立;第8周末他汀晚期诱导组FPG显著高于糖尿病模型组(P<0.05)。【结论】对高脂饲料喂养的大鼠进行辛伐他汀(10 mg/kg·d-1)早期诱导更容易引起胰岛β细胞功能的减退从而升高FPG和诱发糖尿病模型的建立;在糖尿病模型建立之后,对糖尿病大鼠进行他汀治疗可以引起FPG升高。
- 王璐璐逄曙光黄仙萍田玉玲王少莲王聪聪
- 关键词：血糖代谢辛伐他汀
- 血清AFU和ADA联合检测在2型糖尿病控制中的临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的探讨血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)和腺苷脱氨酶(ADA)联合检测在2型糖尿病病情控制中的临床意义。方法选取济南市434例2型糖尿病患者和94例正常对照人员进行血清AFU和ADA测定。根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平高低,将434例糖尿病患者分为血糖控制不良组(HbA1c>9.0%)、血糖控制一般组(7.0%≤HbA1c<9%)和血糖控制良好组(HbA1c<7.0%),比较2型糖尿病各组和正常对照组间AFU、ADA和相关指标的差异,并分析AFU、ADA与FPG和HbA1c的相关性。结果经单因素方差分析和Pearson相关分析,2型糖尿病患者糖尿病组和血糖控制不良组AFU和ADA活性显著高于正常对照组〔(23.29±2.17)vs(15.37±1.57);(23.61±3.07)vs(14.85±3.64),P<0.05〕,并且与糖化血红蛋白(HbA1c,r AFU=0.348,r ADA=0.385,P<0.01)和空腹血糖水平(FPG,r AFU=0.296,r ADA=0.385,P<0.01)呈正相关。血糖控制一般组和良好组与正常对照组组间差异比较无统计学意义(P>0.05),但是AFU和ADA活性仍高于正常对照组。结论 AFU和ADA在血糖控制不良时明显偏高,并且分别与HbA1c和FPG明显相关,可以作为2型糖尿病血糖控制和病情监测的指标。
- 王璐璐逄曙光段光兰黄仙萍陆勇姜强王聪聪李梅李友梅
- 关键词：Α-L岩藻糖苷酶腺苷脱氨酶2型糖尿病
- 非肥胖糖尿病鼠的致糖尿病T细胞与年龄的相关性
- 2015年
- 目的研究非肥胖糖尿病(NOD)鼠是否带有致糖尿病的T细胞及其致糖尿病能力是否随着NOD鼠年龄增长而增加。方法用NOD鼠和NOD背景的转基因鼠为动物模型,通过过继转移将不同周龄的NOD鼠T细胞转移到T细胞缺陷的NOD鼠(即NOD.scid鼠)和在β细胞上表达共刺激分子CD80的NOD.scid鼠(即NOD.scid.Rip.B7鼠)。观察过继转移后诱导受鼠糖尿病的发病率及各受鼠组发病率。结果 (1)80%的NOD.scid.Rip.B7鼠在转移脾细胞11 w后发生糖尿病,而NOD.scid受鼠在转移后20 w尚没有1例受鼠发生糖尿病;(2)在转移后同一时间,不同周龄的NOD供鼠在相同受鼠中诱导的糖尿病发病率差异显著(P<0.001);不同周龄的受鼠糖尿病发病率无统计学差异(P>0.05)。结论 (1)幼年NOD鼠的胰岛没有淋巴细胞浸润是因为β细胞特异性的T细胞数有限,其致糖尿病能力随着NOD供体鼠年龄的增长而增加;(2)在胰岛炎启动前,新生的和幼年的NOD.scid鼠就已经表达与疾病有关的β细胞自身抗原。
- 王璐璐逄曙光田玉玲于丽史蕊丁琳王燕
- 关键词：CD8+T细胞过继转移NOD小鼠胰岛炎
