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腰椎间盘突出症患者自我管理行为与自我效能的相关性研究被引量：22: 2015年; 目的了解腰椎间盘突出症患者的自我管理行为、自我效能并探讨两者之间的相关关系。方法采用慢性病自我管理行为量表、慢性病自我效能量表,对96例接受非手术治疗的腰椎间盘突出症患者进行问卷调查。采用SPSS 16.0进行统计分析。结果腰椎间盘突出症患者运动锻炼时间为(190.31±159.54)min/周,认知症状管理实践得分不高,均分为(1.62±0.74)分,与医生的沟通不够充分,均分为(1.78±1.00)分;自我效能平均得分为(7.17±1.77)分;自我管理行为与自我效能呈显著正相关(P<0.01)。结论腰椎间盘突出症患者的自我管理行为需要改善,自我效能与自我管理行为存在相关性,因此可以通过护理干预提高患者的自我效能以改善其自我管理行为水平。; 顾娇娇王雪华张慧玲张美芬张俊娥杨春涛; 关键词：腰椎间盘突出症自我管理行为自我效能

四硫代钼酸铵作为新型硫化氢供体的鉴定及其对皮肤细胞的保护作用: 2015年; 目的：本研究旨在检测金属络合物四硫代钼酸铵（ATTM）的硫化氢（H2S）释放能力并进一步观察其减轻氧化应激诱导的皮肤细胞损伤的作用。方法：反应瓶法检测ATTM在细胞培养基中释放的H2S,二氯二氢荧光素二乙酸酯或罗丹明123染色结合荧光显微镜照相术分别检测细胞内活性氧簇（ROS）的含量和线粒体膜电位（ΔΨm）,用试剂盒检测细胞存活率和乳酸脱氢酶（LDH）的释放。结果：与H2S供体GYY4137类似,ATTM在细胞培养基中可剂量依赖性地释放H2S。在25~400μmol/L的浓度范围内,ATTM处理对人皮肤细胞（Ha Ca T细胞）的存活率无明显影响（P〉0.05）。紫外线照射或外源性给予ROS供体（过氧化氢,H2O2）处理均可增加Ha Ca T细胞内ROS的含量。400μmol/L H2O2处理可明显降低Ha Ca T细胞的存活率（P〈0.01）,而在H2O2处理前给予ATTM预处理,细胞存活率明显提高,其中在100和200μmol/L浓度时ATTM具有最好的细胞保护作用（P〈0.01）。400μmol/L H2O2处理还可损害细胞的ΔΨm和细胞膜并使LDH释放增加（P〈0.01）。而在细胞遭受损伤前给予200μmol/L ATTM预处理可明显改善ΔΨm的水平（P〈0.05）并抑制LDH从细胞内释放（P〈0.01）。结论：ATTM具有释放H2S的能力并可保护人皮肤细胞对抗氧化应激诱导的损伤效应。; 孟富慧陈利徐适鲜明张辉李建华董颀杨春涛; 关键词：HACAT细胞硫化氢氧化应激

血清-葡萄糖剥夺抑制热休克蛋白90致心肌细胞损伤被引量：1: 2012年; 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤。方法用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细胞60 min;CCK-8比色法检测细胞存活率;Fluo-3AM染色结合荧光显微镜照相术检测细胞内游离钙水平;Western blot检测HSP90和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果血清-葡萄糖剥夺处理24 h可明显抑制H9c2心肌细胞内HSP90的表达,诱导细胞内钙超载及上调内质网应激蛋白GRP78的表达。选择性HSP90抑制剂17-AAG预处理不仅可以加重血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞存活率降低,而且进一步加重血清-葡萄糖剥夺引起的H9c2心肌细胞内钙超载及内质网应激蛋白GRP78的表达上调。结论抑制HSP90可能是血清-葡萄糖剥夺损伤心肌细胞的重要机制之一。; 张莉莉董颀张梅郭施郭润民王秀玉冯鉴强杨春涛; 关键词：热休克蛋白90 H9C2心肌细胞内质网应激钙超载

硫化氢抑制丙酮醛诱导的人皮肤角质形成细胞损伤: 2014年; 目的观察硫化氢（H2S）对丙酮醛（MGO）诱导的人皮肤角质形成细胞（HaCaT）损伤的影响.方法 HaCaT细胞分为MGO组、对照组和MGO＋NSHD（H2S供体）组.MGO组用200、400、600 μmol/LMGO处理HaCaT细胞48 h造成细胞损伤;对照组给予等体积培养基;MGO＋NSHD组应用400 μmol/LMGO处理,48 h前用50、100、200μmol/LNSHD预处理1h.通过CCK-8检测各组细胞活性.HaCaT细胞经100 μmol/LNSHD预处理1h,用20 μmol/L的H2S荧光探针WSP-1染色结合荧光照相术检测NSHD预处理1h组和对照组培养基和细胞内的H2S含量.将HaCaT细胞分为MGO组、MGO＋NSHD组、NSHD组和对照组.MGO组仅用400 μmol/L MGO处理48 h;MGO＋NSHD组在400 μmol/L MGO处理48 h前用100 μmol/L NSHD预处理1 h;NSHD组的细胞仅用100 μmol/L NSHD处理1h;对照组则给予等体积培养基.Hoechst 33258核染色结合荧光照相术检测细胞凋亡.Rh123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位（MMP）.结果 HaCaT细胞经200、400和600 μmol/L MGO处理48 h,细胞活性依次为0.325±0.023、0.224±0.009和0.095±0.102,均低于对照组0.415±0.031（F=37.866,P＜0.05）,其中400 μmol/LMGO组细胞活性约为对照组的1/2,选用此浓度的MGO作为有效损伤浓度.100 μmol/L NSHD处理1h可使培养基和细胞内的H2S含量较对照组均增加.在400μmol/L MGO处理48 h前,分别用50、100和200 μnol/L NSHD预处理1h,细胞活性依次为0.235±0.028、0.314±0.017、0.346±0.020,均高于单独400μmol/L MGO处理组0.224±0.009（F=61.209,P＜0.05）.400 μmol/L MGO处理48 h后细胞凋亡率高于对照组和NSHD组[（32.6±3.5）％比（5.1±1.2）％、（3.4±0.8）％,均P＜0.05],MMP低于对照组和NSHD组（28.5±2.9比46.1±3.8、48.6±4.3,均P＜0.05）.MGO＋ NSHD组细胞凋亡率（18.3±2.6）％,低于MGO组但高于对照组和NSHD组（均P＜0.05）,MMP为38.9±3.2,高于MGO组但低于对照组和NSHD组（均P＜0.05）.结论 NSHD能通过释放H2S拮抗MGO诱导的皮肤细胞损伤.; 蔡典其杨春涛陈凤娟陈存特陈珏铭骆月妍江伟炽郑洁蓉张辉; 关键词：糖尿病硫化氢角朊细胞丙酮醛皮肤溃疡

活性氧不参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖: 2013年; 目的探讨活性氧是否参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)过度增殖。方法用化学性缺氧模拟剂二氯化钴处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压血管重塑的细胞模型。用外源性活性氧供体过氧化氢处理HPASMC,观察活性氧对细胞增殖的影响;活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理HPASMC,观察其对二氯化钴或过氧化氢诱导的细胞增殖的改善作用;应用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖,Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达,双氯荧光素染色和荧光照相术检测细胞内活性氧的含量。结果在25～50μmol/L浓度范围内,二氯化钴处理24 h可诱导HPASMC增殖,50μmol/L二氯化钴处理24 h可使细胞内HIF-1α的水平明显增加;与二氯化钴的作用类似,过氧化氢在12～25μmol/L浓度范围内处理24 h也可引起细胞增殖,但不改变HIF-1α的水平;在二氯化钴或过氧化氢处理前,用不同浓度的NAC预处理,在1 500μmol/L浓度时,NAC预处理可明显抑制过氧化氢诱导的HPASMC过度增殖(P<0.05),而对二氯化钴诱导的细胞增殖则无明显影响(P>0.05);另外,50μmol/L二氯化钴处理6～24 h对细胞内活性氧的含量无明显影响(P>0.05)。结论化学性缺氧可诱导HPASMC过度增殖,其机制可能不依赖于活性氧。; 杨春涛蔡典其白洪波刘国辉刘筱蔼许继德李运泉; 关键词：肺动脉高压平滑肌细胞活性氧二氯化钴增殖

腰椎间盘突出症患者自我管理行为与社会支持的相关性研究被引量：20: 2015年; 目的探讨腰椎间盘突出症患者的自我管理行为、社会支持现状,并探讨二者之间的相关性。方法应用慢性病患者自我管理行为量表和社会支持评定量表,对96例接受非手术治疗的腰椎间盘突出症患者进行问卷调查。结果腰椎间盘突出症患者自我管理行为得分为(20.42±7.52)分;社会支持总分为(40.16±6.89)分;自我管理行为与社会支持呈正相关(P<0.01)。结论护理工作者可以通过护理干预提高腰椎间盘突出症患者的社会支持水平,以改善其自我管理行为水平。; 顾娇娇罗春晓欧肇兰张美芬张俊娥杨春涛; 关键词：腰椎间盘突出症自我管理行为社会支持

硫化氢通过调控JNK通路对抗高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤被引量：11: 2013年; 目的研究JNK通路在高糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及硫化氢是否通过调控JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用高浓度葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤的细胞模型。应用CCK-8比色法测定细胞存活率,DCFH-DA染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧水平,Rh123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位,Western blot测定JNK蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,表现为细胞存活率降低,活性氧生成增多和线粒体膜电位丢失,并能促进心肌细胞内磷酸化JNK的表达;N-乙酰-半胱氨酸和JNK抑制剂SP600125预处理30 min均能阻断高浓度葡萄糖引起的细胞毒性;400μmol/L NaHS预处理30 min,不仅能抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、活性氧生成减少以及线粒体膜电位丢失减少,还能抑制高糖对心肌细胞磷酸化JNK表达的上调作用。结论活性氧和JNK通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤;硫化氢可通过抑制氧化应激和JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。; 林春喜林建聪郭润民沈宁冯鉴强郑东诞; 关键词：硫化氢 JNK通路线粒体膜电位氧化应激损伤

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国家自然科学基金(81200606)

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