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人CD46、CD55和CD59与肿瘤免疫逃逸及免疫治疗被引量：3: 2009年; 膜结合补体调节蛋白CD46、CD55和CD59在肿瘤细胞膜上表达或过表达，保护肿瘤细胞免受免疫系统的攻击，成为肿瘤细胞免疫逃逸的途径之一。如何下调肿瘤细胞表面三者表达或抑制其功能以增强其对补体依赖的细胞毒作用的敏感性备受关注。; 赵勇张玲李翠玲; 关键词：肿瘤逃逸

肺癌细胞自分泌VEGF对mCRPs的调控及其机制被引量：3: 2010年; 目的:研究人非小细胞肺癌A549细胞自分泌VEGF对膜结合补体调节蛋白(membrane-bounal complement regulatory proteins,mCRPs)的调控及其机制。方法:RT-PCR法检测CD46、CD55、CD59、VEGF及其受体(KDR和FLT-1)和IL-8及其受体(CXCR1 CXCR2)mRNA在人非小细胞肺癌A549细胞的表达。MTT法检测抗VEGF抗体和抗IL-8抗体对A549细胞增殖的影响,流式细胞术检测抗VEGF抗体和抗IL-8抗体对A549细胞mCRPs表达水平的影响,Western blotting检测抗VEGF抗体对转录因子KLF2和磷酸化NF-κB p65蛋白表达的影响。结果:A549细胞表达膜结合型CD46、CD55和CD59 mRNA,亦表达VEGF及其受体(KDR和FLT-1)和IL-8及其受体(CXCR1和CXCR2)mRNA。抗VEGF抗体明显抑制A549细胞的增殖(P<0.05)。终质量浓度0.1μg/ml抗VEGF抗体封闭72 h,CD55和CD59 mRNA表达下降,膜结合的CD55和CD59蛋白分子表达降低(均P<0.05);胞质和核KLF2蛋白相对定量值分别从0.63和0.88下降至0.42和0.66,胞质和胞核磷酸化NF-κB p65蛋白相对定量值分别从0.44和0.28下降至0.37和0.19。结论:A549细胞可能通过自分泌VEGF增加NF-κB p65和KLF2转录因子水平,从而上调CD55和CD59的表达。; 赵勇张玲李翠玲阴海鹏顾洪涛温培娥; 关键词：血管内皮细胞生长因子白细胞介素8 NF-ΚB

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山东省自然科学基金(Y2007C154)