青岛市科学技术局资助项目(02-2-kj-yn-25)
- 作品数：8 被引量：14H指数：2
- 相关作者：李永红蔡尚郎葛志明王其新安毅更多>>
- 相关机构：青岛大学医学院附属医院山东大学教育部更多>>
- 发文基金：青岛市科学技术局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缬沙坦对大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管紧张素转化酶与血管紧张素转化酶Ⅱ表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管重塑发生以及血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶表达的变化,探讨缬沙坦对其干预作用及作用机制。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮损伤模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组。每组分别于术后14天和30天取主动脉组织,通过逆转录酶连反应技术检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的mRNA水平,应用免疫组化方法检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的蛋白表达。结果主动脉球囊损伤大鼠术后14天和30天血管内膜较对照组均显著增厚,给予缬沙坦干预14天和30天大鼠主动脉血管内膜较手术组明显减轻。手术组较对照组血管紧张素转换酶的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05),血管紧张素转换酶Ⅱ的蛋白表达显著降低(P<0.05)。缬沙坦能够降低血管紧张素转换酶的mRNA与蛋白表达(P<0.05),增加血管紧张素转换酶2的蛋白表达(P<0.05)。结论缬沙坦逆转主动脉内皮球囊损伤后血管重塑可能与增加血管紧张素转换酶Ⅱ表达和降低血管紧张素转换酶表达有关。
- 苘瑜琳李永红刘平蔡尚郎
- 关键词：球囊损伤血管紧张素转换酶
- 风湿性二尖瓣狭窄伴心房颤动患者血红素氧合酶-1的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:观察血红素氧合酶(HO)-1与风湿性二尖瓣狭窄伴心房颤动(房颤)患者心肌重构的关系,探讨HO-1在房颤心肌重构中的作用及机制。方法:选取风湿性心瓣膜病行换瓣手术患者60例,将其分为窦性心律组(21例)及房颤组(39例),术前常规行心电图、超声心动图、X线等相关检查。外科换瓣手术时取右心耳组织约200mg,通过组织学检查、逆转录聚合酶链反应和Western blot技术分别检测心肌纤维化程度、HO-1及丝裂原活化蛋白激酶p38的表达水平。结果:①HE染色及Masson染色显示,房颤组心肌纤维化程度较窦性心律组显著;②与窦性心律组相比,房颤组HO-1mRNA及蛋白表达均明显上调,p38蛋白表达明显升高(均P<0.05)。结论:风湿性心脏病房颤患者心房重构过程中,HO-1和p38的表达均显著升高;HO-1表达增高可能与p38通路的激活有关。
- 任贝贝郭俊杰王雪春李永红
- 关键词：心房颤动血红素氧合酶-1丝裂原活化蛋白激酶P38
- 辛伐他汀对高胆固醇血症患者RANTES表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者RANTES表达的变化及辛伐他汀对其表达变化的影响,探讨RANTES在动脉粥样硬化发生中的作用及他汀对其作用的影响。方法2005年5月至2005年10月在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者(血总胆固醇>6.24 mmol/L)80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以辛伐他汀20 mg·d^(-1),睡前口服,共12周,为他汀组。对照组、高脂组及他汀组治疗12周肘静脉取血,分离血清、血浆并提取单个核细胞。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,实时定量RT-PCR和Western blot方法分别检测单个核细胞RANTES的mRNA和蛋白质表达水平。SPSS 12.0分析软件对试验的结果进行方差分析,Microsoft Excel对变量间的相关关系进行直线相关分析。结果①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高[(92.13±22.03)vs(50.85±12.12),P<0.01],他汀组明显降低[(78.57±18.35)vs (92.13±22.27),P<0.05]。②高脂组单个核细胞RANTES的mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高[(0.87±0.19)vs(0.23±0.05),P<0.01和(1.17±0.22)对(0.38±0.09),P<0.01],他汀组均明显降低[(0.46±0.11)vs(0.87±0.19),P<0.01和(0.69±0.15)vs(1.17±0.22),P<0.01]。③高脂组AngⅡ与RANTES表达的相关分析显示,RANTES的表达与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.409,P<0.01)。结论辛伐他汀下调高胆固醇血症患者单个核细胞RANTES表达的增高,高胆固醇血症患者单个核细胞RANTES表达的增高与血浆AngⅡ水平的增高有关。
- 李永红葛志明李志强蔡尚郎安毅王其新董果雄
- 关键词：高胆固醇血症RANTES辛伐他汀
- 高胆固醇血症患者血小板B族Ⅰ型清道夫受体表达的变化被引量：1
- 2009年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者B族Ⅰ型清道夫受体表达的变化,探讨B族Ⅰ型清道夫受体在动脉粥样硬化发生中的作用及其表达变化的机制。方法随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板,放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮含量,实时定量聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测血小板B族Ⅰ型清道夫受体的mRNA和蛋白表达水平。结果高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平和血清一氧化氮水平均较对照组明显升高(P<0.01)。高脂组血小板B族Ⅰ型清道夫受体的mRNA和蛋白表达均较对照组明显降低(P<0.05和0.01)。高脂组的血管紧张素Ⅱ水平与B族Ⅰ型清道夫受体的表达呈显著负相关(r=-0.488,P<0.05)。结论高胆固醇血症患者血小板B族Ⅰ型清道夫受体表达的降低与血管紧张素Ⅱ的刺激有关。
- 苘瑜琳李永红马贺远
- 关键词：高胆固醇血症
- 动脉粥样硬化大鼠B族Ⅰ型清道夫受体与肾素-血管紧张素系统的表达变化被引量：1
- 2009年
- 目的研究动脉粥样硬化大鼠主动脉B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达、血管紧张素Ⅱ水平的变化及其相互作用,探讨动脉粥样硬化的发生机制。方法将18只大鼠随机分为对照组和动脉粥样硬化组,通过高脂喂养12周、主动脉内皮损伤和维生素D3肌肉注射建立大鼠主动脉粥样硬化模型。HE染色和M asson染色观察主动脉管壁结构和粥样硬化斑块的形成情况,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ的水平,免疫组织化学、W estern B lot检测B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应检测B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的mRNA表达,B族Ⅰ型清道夫受体与血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的相关性分析用直线相关分析法。结果HE染色和M asson染色结果发现动脉粥样硬化组大鼠主动脉内粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化组大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(210.80±31.56 ng/L比121.26±25.32 ng/L,P<0.01)。与对照组比较,动脉粥样硬化组主动脉B族Ⅰ型清道夫受体(0.83±0.19比0.16±0.03)、血管紧张素Ⅱ1型受体(1.02±0.12比0.48±0.11)和2型受体(0.97±0.24比0.13±0.03)的蛋白表达明显升高(均P<0.01),且均主要存在于胞膜和胞浆中。动脉粥样硬化组主动脉B族Ⅰ型清道夫受体(0.76±0.17比0.16±0.04)、血管紧张素Ⅱ1型受体(0.83±0.20比0.33±0.08)和2型受体(0.78±0.13比0.12±0.03)的mRNA表达较对照组明显升高(均P<0.01)。动脉粥样硬化组的B族Ⅰ型清道夫受体蛋白表达与血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体表达呈显著正相关(r=0.717和r=0.711)。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达升高,且B族Ⅰ型清道夫受体表达的增高与血管紧张素Ⅱ产生增加和血管紧张素�
- 李永红徐庆科蔡尚郎安毅葛志明苘瑜林刘平
- 关键词：动脉粥样硬化
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者清道夫受体BⅠ表达的影响
- 2010年
- 目的探讨清道夫受体BⅠ(SR-BⅠ)在动脉粥样硬化发生中的作用及阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法随机选择健康体检中心男性高TC血症患者60例为高脂组,另选男性TC正常者60例为对照组。采用紫外分光法检测血管紧张素转换酶(ACE)的活性,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,硝酸还原酶法检测NO水平,RT-PCR和Western blot法分别检测SR-BⅠ mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,高脂组TC、TG、LDL-C、AngⅡ、ACE明显升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO、SR-BⅠ mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与同组治疗前比较,高脂组治疗后TC、TG、LDL-C、Ang Ⅱ、ACE明显降低(P<0.05),HDL-C、NO、SR-BⅠ mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。HDL-C与SR-BⅠ呈显著正相关,AngⅡ与SR-BⅠ呈显著负相关。结论高TC血症患者SR-BⅠ表达降低,阿托伐他汀能上调SR-BⅠ表达。
- 李永红蔡尚郎王其新
- 关键词：高胆固醇血症CD36血管紧张素II肽基二肽酶A抗胆固醇血症药
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者AT_1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化(AS)发生的作用及他汀多效性作用的机制。方法在该院健康查体中心随机选取健康对照者40例和高胆固醇血症患者60例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20mg/d,睡前口服,共12w。对照组、高脂组他汀治疗前及治疗后,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫分析法检测血浆的AngⅡ水平,RT-PCR和Western印迹方法分别检测血小板AT1的mRNA和蛋白质表达水平。结果①高脂组治疗前的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高〔(92.13±22.27)pg/mlvs(50.85±12.15)pg/ml〕(P<0.01),治疗后的血浆AngⅡ水平较治疗前明显降低〔(78.57±18.33)pg/mlvs(92.13±22.27)pg/ml〕(P<0.05)。②高脂组治疗前血小板的AT1mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高〔0.93±0.22vs0.25±0.06(P<0.01)和1.35±0.32vs0.42±0.10(P<0.01)〕,治疗后血小板的AT1mRNA和蛋白质表达较治疗前明显降低〔(0.52±0.13vs0.93±0.22(P<0.01)和0.72±0.16vs1.35±0.32(P<0.01)〕。③高脂组治疗前AngⅡ与AT1表达的相关分析显示,AT1表达与血浆的AngⅡ呈显著正相关(r=0.607,P<0.01)。结论阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1表达的增高。
- 李永红葛志明王其新蔡尚郎董果雄张运
- 关键词：动脉粥样硬化血小板阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(A T_1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT_2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制。方法在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周。于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR 和 Western blot 方法分别检测血小板 A T_1R、AT_2R 的 mRNA 和蛋白质表达水平。结果阿托伐他汀组的胆固醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P<0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P<0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P<0.05)。②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的 AT_1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P<0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P<0.01)。③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的 AT_2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P<0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.1 7比治疗后:1.23±0.25,P<0.01)。④高脂组血小板 AT_1R、AT_2R 的表达均与血浆的 AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P<0.01;r=0.356,P<0.01)。结论阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板 AT_1R 表达的增高,但进一步上调 AT_2R 表达的增高。
- 李永红葛志明王其新蔡尚郎戴红艳冯进波安毅张运
- 关键词：高胆固醇血症阿托伐他汀
