国家科技重大专项(2012ZX09103-101-078)
- 作品数：7 被引量：86H指数：5
- 相关作者：杜冠华方莲花张雯宋俊科何国荣更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院北京协和医学院药物研究所中国医学科学院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 常用活血化瘀类中药注射剂配伍稳定性初步研究被引量：15
- 2013年
- 目的:研究常用13种活血化瘀类中药注射剂相互之间以及与其他注射剂的配伍稳定性,为临床合理使用活血化瘀类中药注射剂提供实验数据支持。方法:将活血化瘀类中药注射剂与临床常用注射剂两两配伍,混合后室温放置3 h肉眼观察溶液的外观变化同时检测pH及其紫外吸收光谱的变化,并对明显有配伍禁忌的注射剂进行了配伍后动态观察。结果:通过配伍试验获得了活血化瘀类中药注射剂与其他针剂配伍时的稳定性变化情况,总结出存在配伍禁忌的注射剂。结论:活血化瘀类中药注射剂配伍时变化复杂,在临床应用时应注意配伍禁忌,避免引起不良反应。
- 武玉洁王月华何国荣方莲花杜冠华
- 关键词：活血化瘀中药注射剂配伍变化
- 木犀草素和芦丁组合物对帕金森病模型小鼠的防治作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨木犀草素和芦丁组合物(MLR)对帕金森病(PD)模型小鼠的治疗作用及其机制。方法C57BL/6小鼠72只,随机分为6组(n=12),分别为正常对照组,模型对照组,美多巴组(50 mg·kg-1)和MLR小、中、大剂量组(140,280,560 mg·kg-1)。小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30 mg·kg-1,建立亚急性PD模型。采用爬杆实验和悬挂实验评价小鼠肢体运动协调能力和体力;免疫组织化学法检测小鼠MPTP损伤通路中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数、多巴胺转运体(DAT)、胶质源性纤维蛋白(GFAP);高效液相色谱法检测中脑神经递质及其代谢产物含量。结果 MLR可显著改善PD模型小鼠运动协调能力(P<0.01或P<0.05)。MLR(280和560 mg·kg-1)可增加TH阳性神经元数目(可分别达到正常对照组的69.00%和77.95%,P<0.01)和DAT阳性神经元数目(可分别达到正常对照组的68.53%和70.40%,P<0.05),显著抑制星形胶质细胞反应性(P<0.01)。MLR各剂量组脑内单胺递质紊乱均显著改善。结论 MLR可显著改善MPTP致小鼠运动协调能力损伤,并可能通过调节脑内递质水平、抑制炎性反应、减轻神经元损伤发挥治疗PD的作用。
- 何国荣成银霞穆鑫王月华孙岚方莲花杜冠华
- 关键词：木犀草素芦丁帕金森病神经递质
- 牛舌草总黄酮抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制被引量：19
- 2014年
- 牛舌草是维吾尔医长期实践中治疗心脑血管疾病的常用药材之一。本研究采用大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min,复灌4 h模拟临床心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,于再灌注后腹腔注射给予10、30和50 mg·kg-1牛舌草总黄酮(bugloss total flavonoids,BTF),根据心电图、心功能、心肌梗死指数和血清心肌酶谱结果评价牛舌草总黄酮的心肌保护作用,并从炎症、细胞凋亡以及PI3K/Akt信号通路等探讨其作用机制。实验结果显示,牛舌草总黄酮能够剂量依赖性地降低心肌梗死指数,改善缺血再灌注大鼠的心脏功能,减少心肌酶的漏出,具有明显的心肌保护作用。ELISA结果表明,牛舌草总黄酮能降低心肌炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平,增加Bcl-2,降低Bax,并上调PI3K和Akt的磷酸化水平。牛舌草总黄酮具有明显的抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与上调PI3K/AKT信号通路而抑制细胞凋亡与炎症有关。
- 徐晓娜牛子冉王守宝陈俞材高莉方莲花杜冠华
- 关键词：总黄酮心肌缺血再灌注P13KAKT信号通路
- 急性脑缺血治疗药物研究进展被引量：13
- 2014年
- 急性脑缺血是目前严重威胁人类健康的重大疾病,其病理生理机制复杂,临床治疗应用的药物非常有限,而且作用特点和效果仍不明确。该文总结了目前我国临床用于治疗急性脑缺血药物的作用和机制,比较了各种药物的特点,结合近年来国内外抗急性脑缺血药物研究的进展,探讨了治疗急性脑缺血药物的发展前景。
- 张雯宋俊科杜立达张雪杜冠华
- 关键词：脑缺血神经保护溶栓
- Rho激酶抑制剂DL0805-0对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究被引量：7
- 2014年
- 目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805-0对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察DL0805-0对内皮完整或剔除的大鼠胸主动脉环的影响。应用法舒地尔、左旋硝基精氨酸甲醋(LNAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、四乙胺(TEA)、格列本脲和4-氨基吡啶(4-AP)等工具药,研究DL0805-0舒张血管的作用机制。结果 DL0805-0能剂量依赖性的舒张KCl(60 mmol·L-1)和NE(0.1μmol·L-1)预收缩的大鼠胸主动脉环。LNAME可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用,而亚甲蓝和吲哚美辛无明显影响。TEA可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用,而格列本脲和4-AP无明显影响。DL0805-0能够明显抑制NE在无钙K-H液中引起的血管收缩和复钙诱导的外钙依赖性血管收缩。结论 DL0805-0具有明显的舒张血管作用,其作用可能依赖于血管内皮功能,另外开放血管平滑肌细胞上钙激活的钾离子通道以及阻滞钙离子通道可能也是作用机制之一。
- 阎雨王夙博袁天翊焦晓臻谢平方莲花杜冠华
- 关键词：RHO激酶钙通道
- 新型Rho激酶抑制剂DL0805-1大鼠体内药代动力学初步研究被引量：3
- 2014年
- 目的建立一种高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定具有Rho激酶抑制作用的吲唑类化合物DL0805-1在大鼠血浆中血药浓度的方法,并用该法研究DL0805-1的药物代谢动力学。方法检测系统为Agilent 1200-DAD;色谱柱:Agilent TC-C18(4.6 mm×250mm,5μm);检测波长:235 nm;柱温:35℃;流速:1 ml·min-1;流动相:乙腈与0.05%H3PO4梯度洗脱;尾静脉给予大鼠DL0805-1,于不同时间点取血,测定血浆中DL0805-1的浓度并计算其药物代谢动力学参数。结果尾静脉给予DL0805-1后,在血浆中检测到原型及其代谢产物。其中,DL0805-1的半衰期为(2.34±1.42)h,达峰浓度为(3.51±0.44)mg·L-1,代谢产物半衰期为(1.27±0.45)h,达峰浓度为(3.55±0.22)mg·L-1。结论 DL0805-1在体内可能代谢成其它物质发挥生物学作用。该法灵敏度高,操作简便、准确,可用于大鼠血浆中DL0805-1的测定及药动学研究。
- 武玉洁王夙博袁天翊李人则焦晓臻谢平方莲花杜冠华
- 关键词：RHO激酶高效液相色谱法血药浓度药代动力学
- 缺血再灌注损伤与细胞凋亡信号转导通路被引量：27
- 2015年
- 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)可以造成各种组织器官内细胞结构和功能上的改变,引起细胞的死亡。其中,细胞凋亡(cell apoptosis)是缺血再灌注损伤引起细胞死亡的主要原因,其与缺血再灌注损伤之间的关系是近年来脑缺血再灌注、心肌缺血再灌注等再灌注损伤的研究热点。细胞凋亡相关的信号通路众多,并且相互之间存在着一定的联系。笔者将对近年来缺血再灌注损伤在细胞凋亡通路方面的研究进行综述。
- 张雯宋俊科杜冠华
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡信号通路
