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国家自然科学基金(30070323)

作品数:4 被引量:16H指数:2
相关作者:陈协群白庆咸高广勋王文清王哲更多>>
相关机构:第四军医大学西京医院第四军医大学延安大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇多发
  • 3篇多发性
  • 3篇多发性骨髓瘤
  • 3篇骨髓
  • 3篇骨髓瘤
  • 2篇凋亡
  • 2篇三氧
  • 2篇三氧化二砷
  • 2篇细胞
  • 2篇抗坏血酸
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡效应
  • 1篇多发性骨髓瘤...
  • 1篇受体
  • 1篇死亡受体
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇纤维连接
  • 1篇纤维连接蛋白
  • 1篇联合治疗方案
  • 1篇连接蛋白

机构

  • 4篇第四军医大学...
  • 3篇第四军医大学
  • 1篇延安大学

作者

  • 4篇白庆咸
  • 4篇陈协群
  • 3篇高广勋
  • 2篇葛繁梅
  • 2篇黄高昇
  • 2篇张伟平
  • 2篇王哲
  • 2篇王文清
  • 1篇朱华锋
  • 1篇刘波
  • 1篇顾宏涛
  • 1篇刘延香
  • 1篇王仲倩
  • 1篇曹云新
  • 1篇潘耀柱
  • 1篇刘卫生
  • 1篇尹文
  • 1篇梁蓉
  • 1篇靳雪琴

传媒

  • 2篇肿瘤
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
三氧化二砷联合抗坏血酸对骨髓瘤细胞增殖与凋亡的作用被引量:1
2005年
葛繁梅白庆咸梁蓉黄高昇陈协群靳雪琴王哲高广勋张伟平王文清
关键词:联合治疗方案三氧化二砷抗坏血酸凋亡效应AS2O3死亡受体
纤维连接蛋白对多发性骨髓瘤化疗敏感性及其临床价值的研究
2003年
目的探讨纤维连接蛋白对多发性骨髓瘤化疗敏感性及其临床价值。方法采用MTT法测量柔红霉素、羟基喜树碱、金喜素和康莱特注射液对骨髓瘤细胞的细胞毒性 ;流式细胞仪定量检测凋亡细胞并计算细胞凋亡倍数。结果纤维连接蛋白能使骨髓瘤耐受化疗药物的细胞毒作用 ,柔红霉素、羟基喜树碱、金喜素和康莱特注射液的耐药倍数分别为 8.3、9.7、5 .2和 4 .4 ;并能抑制化疗药物诱导的细胞早期凋亡 ,上述化疗药物的细胞凋亡倍数分别为 0 .31、0 .6 0、0 .5 7和 0 .33。结论纤维连接蛋白能降低多发性骨髓瘤对化疗药物的敏感性 ,通过抑制化疗药物诱导的细胞凋亡 ,参与骨髓瘤早期耐药的形成 ,从而为临床逆转多发性骨髓瘤耐药提供新的思路。
王仲倩白庆咸陈协群尹文曹云新
关键词:骨髓瘤多发性纤维连接蛋白耐药
抗坏血酸增强三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡被引量:7
2006年
目的:探讨抗坏血酸(AA)对三氧化二砷(As2O3)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI8226细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:采用细胞计数、细胞形态学、透射电镜、吖啶橙溴化乙锭(AOEB)染色、AnnexinⅤ染色以及细胞周期测定,观察As2O3联合AA对RPMI8226细胞的增殖抑制及促凋亡作用;应用流式细胞仪检测RPMI8226细胞死亡受体DR4分子的表达。结果:单用AA对RPMI8226细胞的生长无影响;As2O3抑制RPMI8226细胞的生长,其作用呈时间和剂量依赖性;As2O3联合AA较单用As2O3对RPMI8226细胞的抑制作用强(P<0.01)。单用5μmol/L的As2O3对靶细胞作用后,无明显凋亡形态学改变;100μmol/L的AA联合5μmol/L的As2O3作用靶细胞后:光镜、电镜和AOEB染色显示出典型的凋亡形态学改变;AnnexinV染色检测到早期凋亡细胞;细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期减低,并有凋亡峰。As2O3能上调RPMI8226细胞表达DR4分子,AA联合As2O3可以增强上述效应(P<0.05)。结论:AA对As2O3诱导RPMI8226细胞凋亡有增敏效应,该效应过程可能依赖于死亡受体DR4的过度表达。
葛繁梅白庆咸刘延香黄高昇陈协群刘卫生王哲高广勋张伟平王文清
关键词:抗坏血酸三氧化二砷骨髓瘤多发性骨髓瘤瘤细胞凋亡
姜黄素对人多发性骨髓瘤细胞的抑制作用及其机制被引量:8
2008年
目的:探讨姜黄素(curcumin)对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞H929、RPMI8226的抑制作用及其机制。方法:姜黄素处理细胞后,采用MTT法检测细胞的增殖抑制作用;FCM分析细胞凋亡和周期的变化;RT-PCR法检测存活蛋白(survivin)、Bcl-2和Bax mRNA表达的变化。结果:姜黄素可抑制细胞H929和RPMI8226的增殖,并呈时间和浓度依赖性。姜黄素诱导RPMI8226细胞凋亡,发生G2/M期阻滞。姜黄素处理H929和RPMI8226细胞后,survivin和Bcl-2 mRNA的表达明显下调,而Bax mRNA的表达明显上调。结论:姜黄素可抑制人MM细胞增殖并诱导其凋亡,推测姜黄素在转录水平影响survivin、Bcl-2、Bax的表达,可能是其抑制肿瘤的作用机制之一。
刘波白庆咸陈协群朱华锋高广勋顾宏涛潘耀柱
关键词:多发性骨髓瘤姜黄素
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