辽宁省科学技术计划项目(2008225010-14)
- 作品数：10 被引量：39H指数：4
- 相关作者：吴枫孔令韬汤艳清徐克欧凤荣更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶C表达的干预作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨氟西汀与噻奈普汀对慢性应激模型大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻奈普汀组和正常对照组,各15只。模型组、氟西汀组和噻奈普汀组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间正常对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀(50 mg/kg),模型组和正常对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blotting法检测各组大鼠海马PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于模型组(P<0.05);噻奈普汀组糖水消耗百分比显著高于模型组(P<0.05)。在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马PKC的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噻奈普汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍显著低于正常对照组(P<0.01)。结论氟西汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低;噻奈普汀可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低。
- 吴枫孔令韬汤艳清
- 关键词：慢性应激抑郁蛋白激酶C氟西汀噻奈普汀
- 噻萘普汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马pCREB表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的 研究噻萘普汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马磷酸化Camp反应元件结合蛋白（Pcreb）表达的影响.方法 将大鼠随机排列法分为抑郁模型组、噻萘普汀组、碳酸锂组和对照组.模型组、噻萘普汀组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀（50mg/kg）,碳酸锂组每天灌胄碳酸锂（60mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用Western-blotting法检测各组大鼠海马Pcreb的表达情况.结果 应激后模型组水平穿越格数[（23.2±23.0）格]、竖立次数[（8.1±7.2）次]、修饰次数[（3.6±3.5）次]、糖水消耗百分比[（55.4±11.7）%]均显著低于对照组[分别为（46.0±18.9）格、（20.3±11.3）次、（8.4±2.7）次、（68.5±8.2）%;均P＜0.01].应激后噻萘普汀组水平穿越格数[（28.1±23.0）格]、竖立次数[（12.1±9.4）次]和修饰次数[（5.5±3.2）次]低于对照组（P＜0.05）,与模型组差异无显著性;糖水消耗百分比[（62.7±10.6）%]与对照组差异无显著性,但高于模型组（P＜0.05）.应激后碳酸锂组水平穿越格数和糖水消耗百分比低于对照组（P＜0.05）,竖立次数和修饰次数低于对照组（P＜0.01）,各项数值均高于模型组,但差异无显著性（P＜0.05）.在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马Pcreb的表达水平显著低于对照组（P＜0.01）;噻萘普汀组大鼠海马Pcreb的表达水平与对照组差异无显著性（P＞0.05）,但显著高于模型组（P＜0.01）;碳酸锂组大鼠海马Pcreb的表达水平显著低于对照组（P＜0.01）.高于模型组（P＜0.01）.结论 噻萘普汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Pcreb表达的降低;碳酸锂可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Pcreb表达的降低.
- 吴枫
- 关键词：慢性应激海马噻萘普汀碳酸锂
- 中美两国6种基本面部表情识别的跨文化研究被引量：12
- 2011年
- 目的对中美两国健康成年人对愉快、愤怒、恐惧、悲伤、厌恶和中性6种情绪面部表情的识别率进行跨文化研究。方法对82名中国健康志愿者和61名美国健康志愿者进行情绪面孔识别测试。结果中国人对厌恶、恐惧和愉快表情的识别率明显低于美国人,美国人对于男性愤怒和女性悲伤面孔的识别率显著高于中国人。结论了解情绪面孔识别的文化差异和相容性,可以使我们更好地揭示人类共同的情绪产生的物质基础,并帮助我们更好地理解不同背景下人类的行为。
- 汤艳清欧凤荣吴枫孔令韬
- 关键词：面部表情识别跨文化研究中国人美国人
- 碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组,每组15只。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天给予碳酸锂(60 mg/kg)灌胃,模型组和对照组每天给予等体积的生理盐水灌胃。应用open-field法和液体消耗实验进行行为学检测。采用Western blot检测各组大鼠海马PKA和PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著低于对照组,碳酸锂组水平穿越格数和糖水消耗百分比低于对照组(P<0.05),竖立次数和修饰次数低于对照组(P<0.01),各项数值均高于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,模型组大鼠海马PKA和PKC的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马PKA的表达水平高于模型组(P<0.01),低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马PKC的表达水平高于模型组(P<0.01),略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKA和PKC表达的降低,碳酸锂对PKC表达的影响大于对PKA的影响。
- 吴枫孔令韬汤艳清
- 关键词：慢性应激海马碳酸锂蛋白激酶A蛋白激酶C
- 女性首发重性抑郁障碍患者脑扣带回和杏仁核的形态学研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨首发、未用药的女性重性抑郁障碍患者大脑扣带回和杏仁核体积的异常变化，以揭示重性抑郁障碍患者脑结构异常在发病机制和病理生理学方面的作用。方法应用基于体素的形态学测定法，对14例首发、未用药的女性重性抑郁障碍患者[平均年龄（29．5±6．8）岁，平均受教育年限（11．4±2．7）年，平均病程（5．4±5．2）月，HAMD平均分为（27．6±5．5）分]和14例正常对照[平均年龄（29．5±6．9）岁，平均受教育年限（12．2±3．3）年，HAMD平均分为（2．1±1．9）分]的三维脑结构磁共振图像进行全脑灰质体积的分析，同时选取前扣带回、杏仁核和海马为感兴趣区域，对两组研究对象上述区域体积差异进行比较。结果对全脑灰质体积研究结果表明，与正常对照组相比，重性抑郁障碍患者两侧前扣带回和右侧杏仁核灰质体积显著减小。感兴趣区域法研究结果表明，重性抑郁障碍患者两侧前扣带回和右侧杏仁核灰质体积显著减小，海马体积与对照组相比无显著差异。结论首次发病、未经治疗的女性重性抑郁障碍患者存在前扣带回和杏仁核灰质体积的减小；前扣带回一杏仁核神经环路的结构损害可能参与抑郁症患者发病的病理生理机制。
- 汤艳清孔令韬吴枫谢光荣
- 关键词：重性抑郁障碍磁共振
- 首发重性抑郁障碍患者治疗前后面部表情认知的脑功能磁共振研究被引量：4
- 2011年
- 目的用功能磁共振手段对首发未用药的重性抑郁障碍(MDD)患者治疗前后面部表情认知时脑功能活动的变化进行研究。方法对21例MDD患者分别在治疗前后进行脑功能磁共振扫描,比较MDD患者治疗前后进行面部表情认知时的脑激活区域差异。结果与治疗前相比,治疗后MDD患者在进行悲伤表情认知时激活显著减弱的脑区有:两侧额叶中央前回、两侧额中回、左侧顶叶中央后回和左侧扣带回;激活显著增强的脑区有:两侧顶上小叶和左侧枕中回。与治疗前相比,治疗后MDD患者在进行愉快表情认知时激活显著减弱的脑区有:左侧额中回、右侧扣带回和右侧海马旁回;激活显著增强的脑区有:右侧额下回和左侧枕叶梭状回。结论治疗前后MDD患者在进行悲伤或愉快表情认知时存在脑区激活的动态变化,说明MDD患者存在多个脑区的脑功能异常,并且这种异常能在有效的抗抑郁治疗后随着症状缓解而改善,抑郁症患者的脑功能异常可能在抑郁症的发病机制中发挥重要作用。
- 吴枫孔令韬汤艳清徐克
- 关键词：抑郁面部表情抗抑郁药
- 首发重性抑郁障碍患者脑白质异常的弥散张量成像研究被引量：4
- 2011年
- 目的用弥散张量成像磁共振技术观察首发未用药的重性抑郁障碍患者脑白质的异常。方法对35例重性抑郁障碍患者[女18例,男17例,年龄(28.37±9.70)岁,受教育年限(12.18±2.82)年]和35例性别、年龄及受教育程度相匹配的健康对照者[女18例,男17例,年龄(29.25±11.09)岁,受教育年限(11.81±2.45)年]进行3.0T弥散张量成像磁共振扫描,采用基于体素的分析方法来研究重性抑郁障碍患者全脑白质异常。结果与正常对照相比,重性抑郁障碍患者左侧额叶上纵束(-40,21,24)、左侧额内侧回(-10,2,52)、左侧顶下小叶(-54,-38,21)的脑白质FA值显著降低。结论重性抑郁障碍患者存在上纵束、额叶、顶叶的脑白质异常,这些异常可能是重性抑郁障碍发病的重要病理生理机制。
- 汤艳清吴枫孔令韬徐克
- 关键词：抑郁
- 慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A的变化及抗抑郁药物的干预作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A(PKA)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50 mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blotting法检测各组大鼠海马PKA的表达情况。结果应激后,模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。应激后氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。应激后噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但无统计学差异。在Western blotting法检测中,模型组大鼠海马PKA的表达水平显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKA的表达水平高于模型组(P<0.01),与对照组无统计学差异(P>0.05);噻萘普汀组大鼠海马PKA的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.01)。结论氟西汀和噻萘普汀均能逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马PKA表达的降低。
- 吴枫李黎黎孔令韬汤艳清
- 关键词：应激环AMP依赖性蛋白激酶类氟西汀噻奈普汀
- 抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经生长因子表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经生长因子(NGF)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western Blot法检测各组大鼠海马NGF的表达情况。结果应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。应激后氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。应激后噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但差异无统计学意义。在Western-blotting法检测中,慢性应激后模型组大鼠海马NGF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马NGF的表达水平高于模型组(P<0.01),与对照组差异无统计学意义(P>0.05);噻萘普汀组大鼠海马NGF的表达水平高于模型组(P<0.01),略低于对照组和氟西汀组但差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马NGF表达降低,氟西汀和噻奈普汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中NGF表达的降低。
- 吴枫孔令韬汤艳清
- 关键词：海马氟西汀噻奈普汀
- 首次发病的重性抑郁障碍患者脑白质异常的弥散张量成像研究被引量：1
- 2011年
- 目的用弥散张量成像的磁共振技术观察首次发病、未用药的重性抑郁障碍患者脑白质的异常。方法对23例重性抑郁障碍患者和21例性别、年龄及受教育程度相匹配的健康对照者进行弥散张量成像的磁共振扫描,采用基于体素的分析方法来研究重性抑郁障碍患者的全脑白质异常。结果与正常对照相比,重性抑郁障碍患者的右侧上纵束、右侧额中回和左侧顶下小叶的脑白质FA值显著降低。结论重性抑郁障碍患者的早期就存在上纵束、右侧额中叶和顶叶的脑白质异常,这些异常可能是重性抑郁障碍发病的重要病理生理机制。
- 汤艳清崔文辉吴枫孔令韬
- 关键词：重性抑郁障碍弥散张量成像
